《呼吸系统疾病》.ppt

1、第二篇第二篇 呼吸系统疾病呼吸系统疾病 第一章第一章 呼吸系统总论呼吸系统总论 呼吸系统疾病的发病率呼吸系统疾病的发病率约占内科疾病的约占内科疾病的1/4，病死率，病死率 较高，主要死因是肺癌，各较高，主要死因是肺癌，各种肺炎，肺结核，急性肺损种肺炎，肺结核，急性肺损伤，呼吸窘迫综合症等疾病。伤，呼吸窘迫综合症等疾病。1第一节第一节 呼吸系统的病因呼吸系统的病因一、呼吸系统的解剖特点与疾一、呼吸系统的解剖特点与疾病的关系病的关系（一）呼吸系统是一个开放式（一）呼吸系统是一个开放式系统。系统。（二）呼吸系统有低压，低阻，（二）呼吸系统有低压，低阻，高容量的生理特点。高容量的生理特点。(三）全身不

2、良因子可以非常方三）全身不良因子可以非常方便地进入肺脏。便地进入肺脏。2二、呼吸系统疾病的病因和主二、呼吸系统疾病的病因和主要的相关因素要的相关因素（一）较为常见的呼吸系统疾（一）较为常见的呼吸系统疾病。病。（二）病因：（二）病因：（1 1）各种微生物的感染是呼吸）各种微生物的感染是呼吸系统疾病的主要因素。系统疾病的主要因素。（2 2）非感染因素：过敏因素和）非感染因素：过敏因素和自身免疫因素。自身免疫因素。（3）理化因素）理化因素3第二节第二节 呼吸系统疾病呼吸系统疾病的主要临床表现的主要临床表现 呼吸系统症状主要有咳嗽，咳呼吸系统症状主要有咳嗽，咳痰，咯血，胸痛和呼吸困难。痰，咯血，胸痛和

3、呼吸困难。一、一、咳嗽咳嗽-是呼吸系统疾病是呼吸系统疾病 常见的症状，是气管常见的症状，是气管-支气管支气管受刺激的反射活动。受刺激的反射活动。（一）咳嗽的原因：（一）咳嗽的原因：（二）咳嗽轻重：（二）咳嗽轻重：（三）（三）咳嗽的咳嗽的时间时间：4二、咳痰二、咳痰-因某种原因使气管因某种原因使气管-支气管产生过多的粘液则成为支气管产生过多的粘液则成为痰，正常每天咳痰量为少不了痰，正常每天咳痰量为少不了10ml，咳嗽可分为白色泡沫痰，咳嗽可分为白色泡沫痰，脓性痰或血性痰。脓性痰或血性痰。（一）慢支的咳嗽：（一）慢支的咳嗽：（二）肺炎：（二）肺炎：（三）厌氧菌感性肺炎：（三）厌氧菌感性肺炎：（四）

4、大叶性肺炎：（四）大叶性肺炎：（五）肺水肿：（五）肺水肿：5三、三、咯血咯血-是内科急症的常见是内科急症的常见症状，大量咯血可至窒息死亡。症状，大量咯血可至窒息死亡。（一）咯血的程度：与疾病的（一）咯血的程度：与疾病的轻重有时无关，从轻到重分别轻重有时无关，从轻到重分别为痰中带血，血痰，小量咯血，为痰中带血，血痰，小量咯血，大量咯血。大量咯血。（二）咯血的原因：（二）咯血的原因：6四、胸痛四、胸痛呼吸系统疾病，主呼吸系统疾病，主要是胸膜肺性胸痛，由于胸膜受要是胸膜肺性胸痛，由于胸膜受到刺激而引起，为一种局限性锐到刺激而引起，为一种局限性锐痛，与呼吸有明显关系，吸气时痛，与呼吸有明显关系，吸气时

5、加重，以腋前部最为明显，因为加重，以腋前部最为明显，因为此处胸廓的扩张度最大。此处胸廓的扩张度最大。胸痛常见于胸痛常见于7五、呼吸困难五、呼吸困难供氧量严重不供氧量严重不足时产生呼吸困难。由于肺脏原足时产生呼吸困难。由于肺脏原因引起的呼吸困难，以慢性阻塞因引起的呼吸困难，以慢性阻塞性肺疾病最多。性肺疾病最多。呼吸困难常见于呼吸困难常见于8第三节第三节 呼吸系统疾病呼吸系统疾病的诊断的诊断一、物理诊断：是通过医生的询一、物理诊断：是通过医生的询问、视、触、叩、嗅诊来判别病问、视、触、叩、嗅诊来判别病变的一种方法，是每一位从医者变的一种方法，是每一位从医者的基本功。的基本功。用物理诊断的方法可以了

6、解病史、用物理诊断的方法可以了解病史、症状、治疗过程、病变程度、部症状、治疗过程、病变程度、部位及大概范围、分泌物的性质等。位及大概范围、分泌物的性质等。9（一）问诊：主要了解病人的病一）问诊：主要了解病人的病史及主要症状、呼吸系统疾病的史及主要症状、呼吸系统疾病的症状主要有咳嗽、咳痰、咯血、症状主要有咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难、胸痛等。呼吸困难、胸痛等。（二）体格检查：系统全面的体（二）体格检查：系统全面的体格检查可以了解病变的部位、性格检查可以了解病变的部位、性质及范围。质及范围。10二、放射线诊断：普通胸部二、放射线诊断：普通胸部线线片可以了解病变部位、范围及病片可以了解病变部位、范围及

7、病变的基本性质。变的基本性质。三、痰液检查：主要目的是做细三、痰液检查：主要目的是做细菌培养和脱落细胞检查菌培养和脱落细胞检查四、肺功能检查：主要判断病人四、肺功能检查：主要判断病人的通气和换气功能情况，还可以的通气和换气功能情况，还可以对疾病程度的判断治疗的观察、对疾病程度的判断治疗的观察、预后的估计，常用的是肺功能检预后的估计，常用的是肺功能检查。见表查。见表2-2-111表表2-2-1 阻塞性和限制性通气障碍肺功能区别阻塞性和限制性通气障碍肺功能区别检查项目检查项目阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍限制性通气障碍限制性通气障碍VC（肺活量）肺活量）减低或正常减低或正常减低减低RV（残气容积）残

8、气容积）增加增加减低减低TLC（肺总量）肺总量）正常或增加正常或增加减低减低RV/TLC（残残/总）总）明显增加明显增加正常或增加正常或增加FEV1/FVC（第一秒用第一秒用力呼气力呼气/用力肺活量）用力肺活量）减低减低正常或增加正常或增加MMFR（最大呼气中最大呼气中期流速）期流速）减低减低正常或减低正常或减低12五、纤维支气管镜检查五、纤维支气管镜检查纤维支气管镜是临床常用的检查纤维支气管镜是临床常用的检查方法，其优点是在直视下观察病方法，其优点是在直视下观察病变的情况，选择所需标本及进行变的情况，选择所需标本及进行某些治疗，还可以行经支气管镜某些治疗，还可以行经支气管镜活检、肺泡灌洗等。

9、活检、肺泡灌洗等。（一）适应症（一）适应症（二）禁忌症（二）禁忌症（三）常见并发症（三）常见并发症13第四节第四节 呼吸系统疾病呼吸系统疾病的防治进展的防治进展呼吸系统疾病的主要治疗方法呼吸系统疾病的主要治疗方法一、抗感染一、抗感染（一）抗菌药物在呼吸系统内的分（一）抗菌药物在呼吸系统内的分布：正常人在全身给药后，支气管布：正常人在全身给药后，支气管和肺组织中的药物浓度是同期血浓和肺组织中的药物浓度是同期血浓度的度的1/301/40，提示有肺，提示有肺血或支血或支气管气管血屏障的存在。血屏障的存在。抗生素进入肺组织的量与疗效密切抗生素进入肺组织的量与疗效密切相关。相关。14（二）常见抗菌药物有

10、六大类（二）常见抗菌药物有六大类1、青霉素、青霉素2、头孢菌素、头孢菌素3、其它、其它内酰胺类内酰胺类4、大环内脂类、大环内脂类5、氨基糖类、氨基糖类6、喹诺酮类、喹诺酮类15（三）抗菌药物的应用原则：抗三）抗菌药物的应用原则：抗菌素的合理使用是指在明确抗感菌素的合理使用是指在明确抗感染的情况下，选用适当的、针对染的情况下，选用适当的、针对性强的抗菌药物，使用合适的剂性强的抗菌药物，使用合适的剂量、途径及疗程，以达到控制肺量、途径及疗程，以达到控制肺部感染和杀灭致病菌的目的，并部感染和杀灭致病菌的目的，并尽量减少不良反应及病原菌耐药尽量减少不良反应及病原菌耐药性产生。达到上述目的，应该做性产生

11、。达到上述目的，应该做到以下几点：到以下几点：161、明确病原学诊断、明确病原学诊断2、经验治疗前的病原学判断、经验治疗前的病原学判断3、经验性治疗抗菌药物的选择、经验性治疗抗菌药物的选择4、给药途径与疗程的选择、给药途径与疗程的选择5、用药的特殊性、用药的特殊性17二、氧气治疗：是呼吸道系统治二、氧气治疗：是呼吸道系统治疗的重要方法之一，给氧方法有疗的重要方法之一，给氧方法有三种。三种。（一）鼻导管给氧（一）鼻导管给氧（二）面罩给氧（二）面罩给氧（三）高压给氧（三）高压给氧三、湿化治疗三、湿化治疗四、祛痰镇咳四、祛痰镇咳18五、解除支气管痉挛：根本方法五、解除支气管痉挛：根本方法是祛除病因，

12、该类药物主要作用是祛除病因，该类药物主要作用是抑制气道炎症反应和解除平滑是抑制气道炎症反应和解除平滑肌的痉挛。肌的痉挛。（一）抗炎性平喘药（一）抗炎性平喘药（二）气道舒张剂（二）气道舒张剂（三）免疫治疗药（三）免疫治疗药19呼吸系统疾病的防治研究及展望呼吸系统疾病的防治研究及展望（1）减少呼吸系统的疾病发病）减少呼吸系统的疾病发病率，主要在于预防。率，主要在于预防。（2）定期检查身体，防患于未）定期检查身体，防患于未然。然。（3）近）近20年来，我国呼吸系统年来，我国呼吸系统疾病的防治与研究取得了飞速的疾病的防治与研究取得了飞速的发展。发展。（4）展望未来。）展望未来。20第二章第二章 支气管

13、炎支气管炎第一节第一节 急性气管急性气管支气管炎支气管炎 急性气管急性气管支气管炎是由于多支气管炎是由于多种因素引起的，气管种因素引起的，气管支气管粘支气管粘膜的急性炎症，临床主要表现为膜的急性炎症，临床主要表现为咳嗽、咳痰或伴有喘息。多见于咳嗽、咳痰或伴有喘息。多见于寒冷季节，各年龄均可发病。寒冷季节，各年龄均可发病。21病因和发病机制病因和发病机制急性气管急性气管支气管炎可以由病毒、支气管炎可以由病毒、细菌直接感染，也可以由上呼吸细菌直接感染，也可以由上呼吸道感染蔓延所致。道感染蔓延所致。常见的致病菌有：常见的致病菌有：病理病理主要病理变化是气管主要病理变化是气管支气管粘支气管粘膜充血、水

14、肿及浆液渗出，伴有膜充血、水肿及浆液渗出，伴有细菌感染时，可有浓性分泌物，细菌感染时，可有浓性分泌物，22临床表现临床表现起病较急，症状轻重不一，可先起病较急，症状轻重不一，可先有上呼吸道感染症状。有上呼吸道感染症状。如细菌感染较重，痰量明显增多、如细菌感染较重，痰量明显增多、咳嗽加重，会出现脓痰。咳嗽加重，会出现脓痰。肺部特征，可有呼吸音粗糙及散肺部特征，可有呼吸音粗糙及散在的干湿性罗音。在的干湿性罗音。实验室检查实验室检查23诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断根据病史、典型临床表现、结合根据病史、典型临床表现、结合血象和血象和线胸片可做出诊断。线胸片可做出诊断。治疗治疗一、一般治疗一、一般治疗二

15、、对症治疗二、对症治疗三、抗菌药物治疗，常用三、抗菌药物治疗，常用内内酰胺抗菌素或大环内脂类抗菌素。酰胺抗菌素或大环内脂类抗菌素。24一般感染时，一般感染时，PG80160万万u/天，天，感染较重时，感染较重时，PG2402000万万u/天，分天，分46次滴注。次滴注。红霉素红霉素250mg、Q6h，感染较重感染较重时时12g加入加入5%GS250ml,分分34次次滴注。滴注。氟喹诺酮类：环丙沙星氟喹诺酮类：环丙沙星0.10.2g ivdrip Bid预防预防25第二节第二节 慢性支气管炎慢性支气管炎慢性支气管炎简称慢支，指气管、慢性支气管炎简称慢支，指气管、支气管粘膜、粘膜下层、基底层、支气

16、管粘膜、粘膜下层、基底层、外膜及其周围组织的非特异性慢外膜及其周围组织的非特异性慢性炎症。性炎症。26病因和发病机制病因和发病机制一、大气污染：随着工业化，污一、大气污染：随着工业化，污染的大气中有很多有害的物质。染的大气中有很多有害的物质。二、吸烟：吸烟与慢性发病密切二、吸烟：吸烟与慢性发病密切相关。相关。三、感染：是慢支发病的一个重三、感染：是慢支发病的一个重要因素，多为细菌性感染。要因素，多为细菌性感染。四、过敏因素：与遗传有关。四、过敏因素：与遗传有关。27五、机体本身因素：五、机体本身因素：（一）自主神经功能失调。（一）自主神经功能失调。（二）呼吸道防御功能下降。（二）呼吸道防御功能

17、下降。（三）营养因素。（三）营养因素。（四）遗传因素。（四）遗传因素。28病理病理（一）在各种致病因子的作用下，（一）在各种致病因子的作用下，首先受到损伤是纤毛首先受到损伤是纤毛粘膜系统。粘膜系统。（二）由于长期炎症损害，粘膜（二）由于长期炎症损害，粘膜下的平滑肌萎缩或肥大，软骨萎下的平滑肌萎缩或肥大，软骨萎缩、纤维化、钙化至骨化。缩、纤维化、钙化至骨化。（三）这些病变可使气管道变窄，（三）这些病变可使气管道变窄，甚至出现活办样改变，导致通气甚至出现活办样改变，导致通气功能障碍，引起慢阻肺功能障碍，引起慢阻肺肺性心。肺性心。29临床表现临床表现：慢支的主要临床表现：慢支的主要临床表现可概括为咳

18、、痰、喘、炎四个字。可概括为咳、痰、喘、炎四个字。一、症状一、症状（一）咳嗽（一）咳嗽是慢支的特征表现，是慢支的特征表现，支气管粘膜充血、水肿、气道内支气管粘膜充血、水肿、气道内存在的分泌物或异物均可引起咳存在的分泌物或异物均可引起咳嗽。嗽。（二）咳痰（二）咳痰慢支痰的特点是大慢支痰的特点是大量白色泡沫样，静置后可分为三量白色泡沫样，静置后可分为三层，上层为泡沫层，中间为浆液层，上层为泡沫层，中间为浆液层，下层为沉渣层。层，下层为沉渣层。30（三）喘息三）喘息（四）反复发作（炎）（四）反复发作（炎）二、体征：早期无体征，随病程二、体征：早期无体征，随病程进展可出现肺气肿体征。进展可出现肺气肿体

19、征。三、临床分型和分期三、临床分型和分期（一）分型：单纯型、喘息型（一）分型：单纯型、喘息型（二）分期：急性发作期、慢性（二）分期：急性发作期、慢性迁延期、临床缓解期迁延期、临床缓解期31实验室检查实验室检查一、血液检查一、血液检查二、痰液检查二、痰液检查三、胸部三、胸部线检查线检查四、肺功能检查四、肺功能检查32诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断一、诊断：根据咳嗽、咳痰伴喘一、诊断：根据咳嗽、咳痰伴喘息，每年发作持续息，每年发作持续3个月，连续个月，连续2年以上，可排除其它肺部疾病引年以上，可排除其它肺部疾病引起的咳、痰、喘。起的咳、痰、喘。二、鉴别诊断二、鉴别诊断（一）肺结核（一）肺结核（二）支

20、气管哮喘（二）支气管哮喘（三）支气管扩张（三）支气管扩张33治疗治疗慢支的治疗原则是：祛除病因、慢支的治疗原则是：祛除病因、控制感染、祛痰镇咳、综合处理。控制感染、祛痰镇咳、综合处理。一、急性发作期的治疗一、急性发作期的治疗（一）抗感染：（一）抗感染：常用的有青霉素，头孢唑啉常用的有青霉素，头孢唑啉0.51g iv或静滴，或静滴，Tidgid;头孢头孢噻肟噻肟12g im、iv或静滴；头孢哌或静滴；头孢哌酮酮12g im、iv或静滴或静滴Bid。应作应作过敏实验。过敏实验。34（二）祛痰镇咳：以化痰为主，二）祛痰镇咳：以化痰为主，如如-糜蛋白酶糜蛋白酶5mg加入加入0.9%NaCl 10ml中

21、雾化吸入，中雾化吸入，Bid;如甘草流如甘草流浸膏浸膏25ml 口服，口服，3次次/天。天。（三）平喘：如沙丁胺醇（三）平喘：如沙丁胺醇24ml 口服，口服，3次次/日；氨茶碱日；氨茶碱0.10.2口口服，服，3次次/天；或用氨茶碱天；或用氨茶碱0.25+50%G.S40cc,iv。（四）对症治疗四）对症治疗35二、临床缓解期的治疗：加强身二、临床缓解期的治疗：加强身体锻炼，提高疾病的能力。体锻炼，提高疾病的能力。预防和预后预防和预后36第三章第三章 慢性阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿慢性阻塞性肺气肿是气道远端（包慢性阻塞性肺气肿是气道远端（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡括呼吸性细支气管、肺泡

22、管、肺泡囊和肺泡）并伴有气腔壁破坏、肺囊和肺泡）并伴有气腔壁破坏、肺弹性减退及肺容积增大的一种疾病。弹性减退及肺容积增大的一种疾病。临床上将肺气肿分为慢性阻塞性肺临床上将肺气肿分为慢性阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、间隔旁侧肺气肿、间质性肺气肿、间隔旁侧肺气肿、灶性肺气肿、大泡性肺气肿。肿、灶性肺气肿、大泡性肺气肿。以慢性肺发病率最高。以慢性肺发病率最高。37病因和发病机制病因和发病机制一、病因：很复杂，常继发于慢一、病因：很复杂，常继发于慢性气管性气管-支气管炎，反复发作的支气管炎，反复发作的支气管哮喘、支气管扩张、肺纤支气管哮喘、支气管

23、扩张、肺纤维化、尘肺，以慢支最多见。维化、尘肺，以慢支最多见。二、发病机制二、发病机制大多认为与慢支气管道阻塞，蛋大多认为与慢支气管道阻塞，蛋白酶白酶-抗蛋白酶失衡及肺修复异抗蛋白酶失衡及肺修复异常有关。常有关。38具体发病机制可能是：具体发病机制可能是：1、慢支导致管腔狭窄和不完全、慢支导致管腔狭窄和不完全阻塞，通气受阻。阻塞，通气受阻。2、炎症波及肺泡壁，支气管弹、炎症波及肺泡壁，支气管弹性纤维、软骨等致支架结构破坏；性纤维、软骨等致支架结构破坏；炎症侵犯血管内膜，加之肺内压炎症侵犯血管内膜，加之肺内压力上升，使毛细血管变细和闭塞，力上升，使毛细血管变细和闭塞，血供障碍等可使肺组织弹性下降

24、。血供障碍等可使肺组织弹性下降。393、炎症及吸烟等因素能使肺内、炎症及吸烟等因素能使肺内蛋白酶解水，特别是弹性蛋白酶蛋白酶解水，特别是弹性蛋白酶增加，这些酶可致肺实质的大分增加，这些酶可致肺实质的大分子断裂，使肺泡壁破坏。子断裂，使肺泡壁破坏。4、慢支及长期吸烟者抗蛋白酶、慢支及长期吸烟者抗蛋白酶系统的活性受到抑制，所以容易系统的活性受到抑制，所以容易发生肺气肿。发生肺气肿。40病理和病理生理病理和病理生理一、肺的变化（分为一、肺的变化（分为4型）型）（一）小叶中央型，多见于肺上部。（一）小叶中央型，多见于肺上部。（二）全小叶型（二）全小叶型（三）间隔旁型（三）间隔旁型（四）不规则型（四）不

25、规则型二、肺血管和心脏的变化二、肺血管和心脏的变化三、肺功能变化三、肺功能变化慢支阻塞性肺气肿病人慢支阻塞性肺气肿病人RV/TLC增加；增加；FEV1.0/FVC降低，气速指数降低，气速指数1。41临床表现临床表现一、症状：临床常用一、症状：临床常用“气短气短”来来描述肺气肿病人的呼吸困难。逐描述肺气肿病人的呼吸困难。逐渐加重的气短是肺气肿最重要最渐加重的气短是肺气肿最重要最具体诊断的症状。具体诊断的症状。临床上将阻塞性肺气肿分为两型临床上将阻塞性肺气肿分为两型（一）气肿型：又称（一）气肿型：又称PP型、型、A型、型、无绀喘息型，以肺气肿为主要表无绀喘息型，以肺气肿为主要表现，炎症表现不明显。

26、现，炎症表现不明显。42（二）支气管炎症：又称二）支气管炎症：又称BB型、型、B型、红喘型、紫绀臃肿型，以型、红喘型、紫绀臃肿型，以支气管炎症表现为主，肺气肿病支气管炎症表现为主，肺气肿病变较轻。变较轻。二、体征：视诊可见桶状胸，双二、体征：视诊可见桶状胸，双侧呼吸运动减弱；触诊觉语颤减侧呼吸运动减弱；触诊觉语颤减弱；叩诊过清音，肺界下移，心弱；叩诊过清音，肺界下移，心浊音界缩小或不易扣击；听诊肺浊音界缩小或不易扣击；听诊肺泡呼吸音减弱，呼气延长，心音泡呼吸音减弱，呼气延长，心音遥远，并发感染时可闻及干湿罗遥远，并发感染时可闻及干湿罗音。音。43实验室和其他检查实验室和其他检查一、一、线胸片检

27、查：线胸片检查：双肺透光度增加，胸廓扩张，肋双肺透光度增加，胸廓扩张，肋间隙增宽，外带肺纹理纤细、稀间隙增宽，外带肺纹理纤细、稀疏，内带肺纹理常增强。心脏多疏，内带肺纹理常增强。心脏多呈垂直位。呈垂直位。二、肺功能二、肺功能通气功能异常，常见为通气功能异常，常见为FEV 1.0%60%,MVV40%44三、血气分析三、血气分析PaO2下降，下降，PaO2正常或上升，有不正常或上升，有不同程度的酸碱平衡失调及电解质紊同程度的酸碱平衡失调及电解质紊乱。乱。诊断诊断凡有慢支原发病，逐渐加重的气短，凡有慢支原发病，逐渐加重的气短，出现肺气肿体征及出现肺气肿体征及线线肺气肿影象，肺气肿影象，若肺功能符合

28、以下指标：若肺功能符合以下指标：RV/TLC40%,FEV 1.0%60%,MVV80%,且使用支气管扩张剂肺且使用支气管扩张剂肺功能不能改善，肺气肿即可成立。功能不能改善，肺气肿即可成立。45并发症并发症一、自发性气胸一、自发性气胸二、慢性肺源性心脏病二、慢性肺源性心脏病三、呼吸衰竭三、呼吸衰竭四、胃溃疡四、胃溃疡五、继发性红细胞增多症五、继发性红细胞增多症46治疗治疗一、积极控制原发病一、积极控制原发病二、改善营养状态二、改善营养状态三、呼吸训练三、呼吸训练（一）体育训练（一）体育训练（二）呼吸肌训练（二）呼吸肌训练（三）家庭氧疗（三）家庭氧疗四、手术治疗四、手术治疗47第四章第四章 慢性

29、肺源性心脏病慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病简称肺心病，慢性肺源性心脏病简称肺心病，由于慢性肺、胸廓或肺血管疾病由于慢性肺、胸廓或肺血管疾病引起的肺循环阻力增加，肺引起的肺循环阻力增加，肺A高高压和右心室肥大，伴或不伴右心压和右心室肥大，伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏疾病。功能衰竭的一类心脏疾病。48病因病因一、支气管一、支气管-肺疾病：阻塞性支肺疾病：阻塞性支气管气管-肺疾病为最常见的病因，肺疾病为最常见的病因，占占80%以上。以上。二、胸廓运动障碍性疾病：二、胸廓运动障碍性疾病：三、肺血管疾病及其他：三、肺血管疾病及其他：49发病机制发病机制一、肺一、肺A高压形成：这是一个长高压形成：这是

30、一个长期而复杂的过程：在缺期而复杂的过程：在缺O2，CO2潴留，酸碱平衡失调潴留，酸碱平衡失调肺小肺小A收收缩，红细胞增多，血液粘稠增加缩，红细胞增多，血液粘稠增加使循环阻力增加，成为肺使循环阻力增加，成为肺A高高压形成的功能因数。压形成的功能因数。50肺肺血管内膜炎，小血管内膜炎，小A肌层增厚，肌层增厚，管壁硬化，血栓形成，肺毛细血管壁硬化，血栓形成，肺毛细血管床的大面积减少，导致循环压管床的大面积减少，导致循环压力增高为肺力增高为肺A高压形成的病理解高压形成的病理解剖因数。剖因数。（一）缺（一）缺O2性肺小性肺小A痉挛：痉挛：（二）高碳酸（二）高碳酸（H2CO3）血症的血症的作用。作用。（

31、三）肺血管床面积减少。（三）肺血管床面积减少。（四）血液流变学异常及血容量（四）血液流变学异常及血容量增加。增加。51二、心脏负荷增加，心肌受损。二、心脏负荷增加，心肌受损。肺肺A高压使右心负荷增加高压使右心负荷增加右心右心室肥大，右心排血量室肥大，右心排血量，慢性缺，慢性缺O2，细菌毒素、酸碱平衡失调，细菌毒素、酸碱平衡失调，电解质紊乱等电解质紊乱等心肌缺心肌缺O2，中中毒性损害。毒性损害。三、多脏器损害三、多脏器损害52临床表现临床表现-进展缓慢，病程长。进展缓慢，病程长。一、心肺功能代偿期（包括缓解一、心肺功能代偿期（包括缓解期）期）本期仅有肺本期仅有肺A高压及右心室肥大，高压及右心室肥

32、大，而无右心功能不全。而无右心功能不全。53二、心脏功能失代偿期（临床加二、心脏功能失代偿期（临床加重期）主要表现为呼吸功能衰竭重期）主要表现为呼吸功能衰竭和右心功能衰竭为主，严重时可和右心功能衰竭为主，严重时可伴左心功能衰竭。伴左心功能衰竭。（一）呼吸衰竭，肺心病多发生（一）呼吸衰竭，肺心病多发生型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。（二）心力衰竭，以右心衰竭为（二）心力衰竭，以右心衰竭为主，少数可伴左心衰竭。主，少数可伴左心衰竭。（三）其他（三）其他54实验室和其他检查实验室和其他检查一、一、线检查线检查二、心电图二、心电图三、超声心电图三、超声心电图四、血气分析四、血气分析五、血液检查五、血液检查55

33、诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断一、早期诊断比较困难一、早期诊断比较困难凡是在患慢性支气管炎，慢性阻凡是在患慢性支气管炎，慢性阻塞性肺气肿或其他慢性胸部疾病塞性肺气肿或其他慢性胸部疾病或肺血管疾病的基础上，逐渐出或肺血管疾病的基础上，逐渐出现肺现肺A高压，右心室肥大，伴或高压，右心室肥大，伴或不伴右心衰竭，且排除能引起右不伴右心衰竭，且排除能引起右心肥大的其他心脏疾病时，便可心肥大的其他心脏疾病时，便可诊断为慢性肺源性心脏病。诊断为慢性肺源性心脏病。56二、鉴别诊断二、鉴别诊断（一）冠状（一）冠状A粥样硬化性心脏病粥样硬化性心脏病（冠心病）。（冠心病）。冠心病与肺心病一样，多发于中、冠心病与肺心病

34、一样，多发于中、老年人，且均可以出现心脏增大、老年人，且均可以出现心脏增大、心率失常和心力衰竭。心率失常和心力衰竭。（二）肺心病合并冠心病：肺心（二）肺心病合并冠心病：肺心病人如有下列情况应考虑合并冠病人如有下列情况应考虑合并冠心病。心病。571、长期高血压病史、长期高血压病史2、左心室肥大、左心室肥大3、心电图有心肌梗死图形、心电图有心肌梗死图形（三）风湿性心办膜病（三）风湿性心办膜病（四）原发性扩张性心肌病和缩（四）原发性扩张性心肌病和缩窄性心包炎。窄性心包炎。58治疗治疗一、心肺功能失代偿期一、心肺功能失代偿期（一）控制感染（一）控制感染-有效地控制感有效地控制感染是急性发作期治疗的关键

35、。染是急性发作期治疗的关键。合理应用抗菌素是控制感染治疗合理应用抗菌素是控制感染治疗中最重要的环节。中最重要的环节。59院外感染可选用院外感染可选用P.G 2402000万万u,静脉滴注一般为静脉滴注一般为 1万万u/ml，不不宜超过宜超过 2万万u/ml，可联合用头孢可联合用头孢唑啉唑啉 1.56g/d 或头孢拉定或头孢拉定 412 g/d,严重感染用头孢哌酮严重感染用头孢哌酮 812g/d。院内感染，以革兰阴性菌为主，院内感染，以革兰阴性菌为主，根据病情不同可选用哌拉西林根据病情不同可选用哌拉西林 212 g/d 或头孢噻肟或头孢噻肟 212 g/d或或头孢曲松。头孢曲松。60（二）呼吸衰

36、竭的治疗：通畅气（二）呼吸衰竭的治疗：通畅气道，纠正缺道，纠正缺O2和和CO2潴留，维潴留，维持水电解质平衡，防治并发症。持水电解质平衡，防治并发症。（三）心力衰竭治疗：有效地控（三）心力衰竭治疗：有效地控制呼吸道感染，改善机体缺制呼吸道感染，改善机体缺O2状态能使心衰得到缓解，较重者状态能使心衰得到缓解，较重者应用利尿、强心剂和血管或性药应用利尿、强心剂和血管或性药物治疗。物治疗。611、利尿剂：一般用氢氯噻嗪、利尿剂：一般用氢氯噻嗪 2550 mg口服，口服，3次次/天，联用保天，联用保钾利尿剂螺内脂钾利尿剂螺内脂 2040 mg口服，口服，3次次/天，可短期应用呋塞米（速天，可短期应用呋

37、塞米（速尿）尿）2040 mg/d。2、强心剂：如西地兰强心剂：如西地兰 0.20.4 mg或毒毛花甙或毒毛花甙K 0.1250.25 mg，缓解静脉注射，亦可用地高辛缓解静脉注射，亦可用地高辛 0.125 mg 口服，口服，12次次/天。天。3、血管扩张剂：如硝苯吡啶、血管扩张剂：如硝苯吡啶、酚妥拉明、硝普钠。酚妥拉明、硝普钠。62（四）心率失常的治疗（四）心率失常的治疗（五）肺性脑病的治疗（五）肺性脑病的治疗有脑水肿时及时降低颅内压。可有脑水肿时及时降低颅内压。可酌使用酌使用 20%甘露醇或山梨醇甘露醇或山梨醇 125250 ml，1520分钟内静滴分钟内静滴完，完，24次次/天。可联合应

38、用地塞天。可联合应用地塞米松米松 1020 mg/d。对严重躁动对严重躁动不安，甚至抽搐的病人，可用不安，甚至抽搐的病人，可用10%水合氯醛水合氯醛 1015 ml保留灌保留灌肠。肠。63二、缓解期治疗二、缓解期治疗预防和预后预防和预后64第五章第五章 支气管哮喘支气管哮喘支气管哮喘（简称哮喘）是由嗜支气管哮喘（简称哮喘）是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴淋巴细胞等多种细胞和细胞组分参与细胞等多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，临床主的气道慢性炎症性疾病，临床主要表现为反复发作性呼气性呼吸要表现为反复发作性呼气性呼吸困难，喘息或咳嗽等症状。困难，喘息或咳嗽等症状。

39、65病因和发病机制病因和发病机制一、病因一、病因（一）遗传：流行病学调查显示，（一）遗传：流行病学调查显示，哮喘病人血缘亲属患病率明显高哮喘病人血缘亲属患病率明显高于其他人群。于其他人群。（二）环境：环境中的过敏源主（二）环境：环境中的过敏源主要分为吸入性、摄入性、接触性要分为吸入性、摄入性、接触性过敏源。过敏源。66二、发病机制：与气候、运动、呼吸二、发病机制：与气候、运动、呼吸道感染、精神心理因素道感染、精神心理因素、微量元素缺微量元素缺乏和某些药物等诱因有关。乏和某些药物等诱因有关。（一）（一）IgE的合成的合成：（二）变态反应的作用。过敏源入体（二）变态反应的作用。过敏源入体后产生特异

40、性抗体，构成激发机制，后产生特异性抗体，构成激发机制，激发一系列酶原活性。激发一系列酶原活性。使支气管平滑肌收缩、痉挛、毛细血使支气管平滑肌收缩、痉挛、毛细血管扩张、血浆渗漏、腺体分泌增多、管扩张、血浆渗漏、腺体分泌增多、炎细胞的病灶聚集，使小气道狭窄，炎细胞的病灶聚集，使小气道狭窄，通气功能下降，出现呼吸困难。通气功能下降，出现呼吸困难。（三）神经机制（三）神经机制67病理病理临床表现临床表现一、症状：哮喘常突然发作，先一、症状：哮喘常突然发作，先有鼻部刺激症状，如鼻痒、打喷有鼻部刺激症状，如鼻痒、打喷嚏、流鼻涕等，随后出现呼吸困嚏、流鼻涕等，随后出现呼吸困难。严重时出现端坐呼吸，此时难。严

41、重时出现端坐呼吸，此时所有辅助呼吸肌均参加呼吸运动，所有辅助呼吸肌均参加呼吸运动，除增加机体耗除增加机体耗O2外，还使病人容外，还使病人容易疲劳。易疲劳。68二、体征：体查见胸廓饱满，叩二、体征：体查见胸廓饱满，叩诊呈过清音，双肺闻及广泛性哮诊呈过清音，双肺闻及广泛性哮鸣音，呼气时间明显延长，心率鸣音，呼气时间明显延长，心率加快。加快。三、咳嗽变异型哮喘：病人以连三、咳嗽变异型哮喘：病人以连续咳嗽为唯一症状并持续一个月续咳嗽为唯一症状并持续一个月以上。以上。四、哮喘严重发作：喘息症状频四、哮喘严重发作：喘息症状频发，气促明显，心率增快，活动发，气促明显，心率增快，活动和说话受限。可大汗淋漓、发

42、绀、和说话受限。可大汗淋漓、发绀、极度焦虑、甚至嗜睡和意识障碍。极度焦虑、甚至嗜睡和意识障碍。69五、特殊类型哮喘五、特殊类型哮喘（一）运动性哮喘（一）运动性哮喘（二）药物性哮喘（二）药物性哮喘（三）职业性哮喘（三）职业性哮喘70实验室和其他检查实验室和其他检查一、血液检查一、血液检查二、痰液检查二、痰液检查三、胸部三、胸部线检查：可见肺气肿线检查：可见肺气肿体征。、体征。、四、血气分析：随着病情加重可四、血气分析：随着病情加重可出现出现PaCO2和和PaO2。五、肺功能：五、肺功能：FEV1%和和PEF降低。降低。六、过敏原皮肤试验六、过敏原皮肤试验71诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断一、诊断一

43、、诊断（一）诊断标准（一）诊断标准1、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学刺多与接触变应原、冷空气、物理化学刺激、病毒性上呼吸道炎、运动有关。激、病毒性上呼吸道炎、运动有关。2、发作时，在双肺可闻及散在或弥漫性，、发作时，在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气为主的哮鸣音，呼气延长。以呼气为主的哮鸣音，呼气延长。3、上述（情况）症状可经治疗缓解或自、上述（情况）症状可经治疗缓解或自行缓解。行缓解。4、除外其他疾病。、除外其他疾病。72(二）病情严重程度分级二）病情严重程度分级1、治疗前病情严重程度分级治疗前病情严重程度分级2、急性发作时病

44、情严重程度分级。、急性发作时病情严重程度分级。二、鉴别诊断二、鉴别诊断（一）心源性哮喘：是急性左心衰（一）心源性哮喘：是急性左心衰引起的急性肺气肿。引起的急性肺气肿。（二）慢性喘息型支气管炎：有慢（二）慢性喘息型支气管炎：有慢性咳嗽、咳痰史，有肺气肿体征。性咳嗽、咳痰史，有肺气肿体征。（三）外源性变态反应性肺泡炎。（三）外源性变态反应性肺泡炎。73并发症并发症哮喘急性发作时可出现气胸、纵哮喘急性发作时可出现气胸、纵隔气肿、肺不张等，长期反复发隔气肿、肺不张等，长期反复发作容易并发慢支、肺气肿、支扩、作容易并发慢支、肺气肿、支扩、肺纤维化和肺性心。肺纤维化和肺性心。74治疗治疗一、药物治疗一、药

45、物治疗（一）支气管扩张药（一）支气管扩张药1、2-肾上腺受体激动剂：如沙肾上腺受体激动剂：如沙丁胺醇丁胺醇2、茶碱类：哮喘急性发作时间、茶碱类：哮喘急性发作时间氨茶碱。氨茶碱。（二）糖皮质激素：常用地塞米（二）糖皮质激素：常用地塞米松或倍氯米松，强的松，氢化可松或倍氯米松，强的松，氢化可的松。的松。75（三）预防三）预防1、色甘酸钠、色甘酸钠2、酮替酚、酮替酚二、分级治疗二、分级治疗（一）间歇状态：沙丁胺醇（一）间歇状态：沙丁胺醇2.5 mg+倍氯米松倍氯米松100200 ug气雾剂。气雾剂。（二）轻度持续：倍氯米松（二）轻度持续：倍氯米松200 800 ug/天天+沙丁胺醇沙丁胺醇9.5 m

46、g+强的松强的松30 mg/天天.（三）中度持续（三）中度持续（四）重度持续四）重度持续76三、哮喘严重发作的抢救三、哮喘严重发作的抢救（一）祛除哮喘严重发作的诱因（一）祛除哮喘严重发作的诱因（二）持续吸氧（二）持续吸氧（三）吸入（三）吸入2-肾上腺素受体激肾上腺素受体激动剂动剂（四）糖皮质激素（四）糖皮质激素（五）机械通气（五）机械通气（六）补液（六）补液77四、免疫疗法四、免疫疗法-脱敏治疗脱敏治疗哮喘的教育与管理哮喘的教育与管理对哮喘病人进行科普知识教育及对哮喘病人进行科普知识教育及合理管理，是提高治愈率和生活合理管理，是提高治愈率和生活质量的重要手段。质量的重要手段。预防和预后预防和预

47、后78第六章第六章 支气管扩张支气管扩张支气管扩张支气管扩张-是支气管及其周围是支气管及其周围组织的慢性化脓性疾病，导致支组织的慢性化脓性疾病，导致支气管壁受损，使其呈现不可逆的气管壁受损，使其呈现不可逆的扩张和变形。扩张和变形。临床表现为慢性咳嗽，大量脓痰临床表现为慢性咳嗽，大量脓痰和反复咯血与感染。和反复咯血与感染。79病因和发病机制病因和发病机制一、支气管一、支气管-肺组织感染与阻塞肺组织感染与阻塞1、支气管、支气管-肺组织的反复感染，易肺组织的反复感染，易引起管腔变形、扭曲、扩张。引起管腔变形、扭曲、扩张。2、婴幼儿支气管管腔狭窄，易于阻、婴幼儿支气管管腔狭窄，易于阻塞。塞。3、左肺下

48、叶支气管细长且位置低，、左肺下叶支气管细长且位置低，感染常引流不畅，发病率较高。感染常引流不畅，发病率较高。4、支气管内膜结核，肺结核纤维增、支气管内膜结核，肺结核纤维增生，胸膜肥厚粘连等，均可使局部生，胸膜肥厚粘连等，均可使局部支气管阻塞，引流不畅，易反复感支气管阻塞，引流不畅，易反复感染而导致支气管扩张。染而导致支气管扩张。80二、支气管先天性发育不全和遗二、支气管先天性发育不全和遗传因素传因素三、免疫功能失调三、免疫功能失调病理病理支气管壁弹力组织，肌层及软骨支气管壁弹力组织，肌层及软骨等均遭破坏，并由纤维组织取代，等均遭破坏，并由纤维组织取代，使管腔逐渐扩张。扩张的支气管使管腔逐渐扩张

49、。扩张的支气管呈柱状或囊状，两者可同时存在。呈柱状或囊状，两者可同时存在。81临床表现临床表现一、症状一、症状（一）慢性咳嗽，大量脓痰：每（一）慢性咳嗽，大量脓痰：每日痰量可达日痰量可达100400 ml。痰痰久置久置后有分层现象：上层为泡沫层，后有分层现象：上层为泡沫层，中层为浆液或浆液脓性，下层为中层为浆液或浆液脓性，下层为坏死组织。坏死组织。（二）反复咯血：（二）反复咯血：50%70%的的病人有反复咯血史。病人有反复咯血史。（三）全身表现（三）全身表现82二、体征：病变轻、无感染者，二、体征：病变轻、无感染者，无明显体征。无明显体征。随着病情的发展，可在肺的下部，随着病情的发展，可在肺的

50、下部，背部闻及固定部位闻及局限性罗背部闻及固定部位闻及局限性罗音，即咳嗽、咳痰后罗音减少或音，即咳嗽、咳痰后罗音减少或消失。部分病人出现出现杵状指消失。部分病人出现出现杵状指（趾），肺功能下降者可有发绀。（趾），肺功能下降者可有发绀。83实验室和其他检查实验室和其他检查一、实验室检查一、实验室检查二、影像学二、影像学三、纤维支气管镜检查三、纤维支气管镜检查84诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断一、诊断：依据反复咳脓痰，咯一、诊断：依据反复咳脓痰，咯血及儿童时期有呼吸系统反复感血及儿童时期有呼吸系统反复感染史，听诊有固定性湿罗音，染史，听诊有固定性湿罗音，线检查有肺纹理粗乱或呈蜂窝状、线检查有肺纹理粗