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    糖尿病足的课件.ppt

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    糖尿病足的课件.ppt

    1、糖尿病足概述v糖尿病足糖尿病足(diabetic foot,DF)是)是糖尿病糖尿病综合因素引起的足部疼痛、综合因素引起的足部疼痛、皮肤深溃疡、肢端坏疽等病变总称,皮肤深溃疡、肢端坏疽等病变总称,是与下肢远端神经异常和不同程度是与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部感染、的周围血管病变相关的足部感染、溃疡溃疡和深层组织破坏(根据和深层组织破坏(根据WHO的的定义),属于祖国医学定义),属于祖国医学“脱疽脱疽”范范畴,畴,1956年年Oakley首先提出糖尿病首先提出糖尿病足一词,足一词,1972年年Catterall将糖尿病将糖尿病足定义为足定义为“已因神经病变而失去感已因神经病

    2、变而失去感觉和因缺血而失去活力,合并感染觉和因缺血而失去活力,合并感染的足称为糖尿病足的足称为糖尿病足”,是糖尿病慢,是糖尿病慢性并发症之一,也是导致糖尿病病性并发症之一,也是导致糖尿病病人致残死亡的主要原因之一。主要人致残死亡的主要原因之一。主要临床表现为足部溃疡和坏疽,严重临床表现为足部溃疡和坏疽,严重者需要者需要截肢截肢,截肢率高达,截肢率高达40%,不,不过采用正确的中医治疗方法,可以过采用正确的中医治疗方法,可以降低截肢率。中国国内糖尿病病人降低截肢率。中国国内糖尿病病人并发足坏疽的约占并发足坏疽的约占0.9%1.7%,60岁以上的老年病人并发糖尿病足坏岁以上的老年病人并发糖尿病足坏

    3、疽的占疽的占2.8%14.5%,国内本病的,国内本病的截肢率截肢率21%66%。发病机理v概述 v是糖尿病患者由于长期对血糖控制不良等原因,导致微血管及大、中、小血管狭窄、闭塞、血流障碍,从而导致足部神经细胞缺血,这样感觉神经、运动神经、植物神经损伤,临床表现为足部发凉、麻木、疼痛、间歇性跛行或/和在有感染等。其病理过程的实质跟糖尿病的其他并发症一样,还是动脉的粥样硬化,供应神经的血管闭塞,神经细胞缺血,最后出现一系列的临床表现。发病机理v总之,首先是血管动脉粥样硬化-供血障碍(缺血坏死),神经细胞也供血障碍-感觉、运动减弱,-肌肉、局部皮肤、关节等出现一些列的病变。国家药监局已经批准的抗氧化

    4、的硫辛酸用于周围神经病变的治疗,其机理主要是抗氧化,改善局部的供血供氧,当然比硫辛酸抗氧化更强的如ASTA虾青素之类的也可以用于这方面的治疗。发病机理v(1)足部动脉硬化导致局部供血障碍:足部动脉硬化导致局部供血障碍:由于糖尿病患者长期处于高血糖状态,糖化血红蛋白高,红细胞携氧能力差,血液粘稠度增加,导致血管硬化(右图示)、变脆、增厚,红细胞变形的能力下降,血液供给不足;另一方面,血液粘稠度增加还导致血管炎症,以上诸多原因,会导致血管形成血栓,造成血管产生闭塞现象,导致血液供给严重缺失,足的局部组织营养不良,由于“足”离心脏最远,血管闭塞现象最严重,很容易引发水肿、发黑、腐烂、坏死,形成足部坏

    5、死 发病机理v2)足部神经组织供血障碍导致神经的感觉及运动障碍足部神经组织供血障碍导致神经的感觉及运动障碍:由于上述的血管损伤和闭塞,还会导致局部神经组织损伤,引起肢体血管的植物神经病变使运动、感觉减弱,由于深感觉消失和关节运动反射障碍,使病人在不自觉的情况下,有些关节负荷过度,失去了对多次重复创伤的保护性作用,同时由于肢体感觉障碍,还易导致烫伤(比如说正常人的脚浸入50的水中会觉得很烫,就会迅速离开,而糖尿病人脚浸入60的水中也觉不到烫,最后被烫伤了也不知道。)微小创伤即可引起感染,而又因局部感觉障碍,微小的病变不能及时治疗,导致伤口迅速扩展。神经病变可引起足部小肌肉萎缩,由于长期无对抗性牵

    6、拉,形成爪状足趾(特别是第三、四及五趾)。这种畸形使跖骨头成为足底负重的支撑点,由于摩擦,有胼胝形成,极易发生感染及穿透性溃疡,重者扩散至附近的骨骼引起骨炎。使关节及关节面变得很不规则,易出现骨折、关节脱位和半脱位,特别是跖趾关节。临床分级v0 级:皮肤无开放性病灶。表现为肢端供血不足,颜色紫绀或苍白,肢端发凉、麻木、感觉迟钝或丧失。肢端刺痛或灼痛,常伴有足趾或足的畸形等。v一级:肢端皮肤有开放性病灶。水疱、血疱、鸡眼或胼胝,冻伤或烫伤及其他皮肤损伤所引起的浅表溃疡,但病灶尚未波及深部组织。v二级:感染病灶已侵犯深部肌肉组织。常有轻度蜂窝组织炎,多发性脓灶及窦道形成,或感染沿肌间隙扩大,造成足

    7、底、足背贯通性溃疡或坏疽,脓性分泌物较多,足或指趾皮肤灶性干性坏疽,但肌腱韧带尚无破坏。v三级:肌腱韧带组织破坏。蜂窝组织炎融合形成大脓腔,脓性分泌物及坏死组织增多,足或少数足趾干性坏疽,但骨质破坏尚不明显。v四级:严重感染已造成骨质破坏,骨髓炎,骨关节破坏或已形成假关节,部分足趾或部分手足发生湿性或干性严重坏疽或坏死。v五级:足的大部或全部感染或缺血,导致严重的湿性或干性坏疽,肢端变黑,常波及踝关节及小腿 临床检查v(1)神经系统检查)神经系统检查 v神经系统的检查主要是了解患者是否仍存在保护性的感觉。较为简便的方法是采用10g尼龙丝(Semmes-Weinstein monofilamen

    8、t),一头接触于患者的大足趾、足跟和前足趾此时能感到足底尼龙丝,则为正常,否则为不正常。不正常者往往是糖尿病足溃疡的高危人群,并有周围神经病变。这种利用特制尼龙丝检查患者感觉的办法简单易行,重复性好,花钱花时少,已在一些发达国家推广使用。准确使用10g尼龙丝测定的方法为:在正式测试前,在检查者手掌上试验23次,尼龙丝不可过于僵硬;测试时尼龙丝应垂直于测试的皮肤;施压力使尼龙丝弯曲约1cm;去除对尼龙丝的压力;测定下一点前应停止23秒;测定时应避免胼胝,但应包括容易发生溃疡的部位;建议测试的部位是大足趾,跖骨头1、2、3和5处。在不同研究中测试部位包括足跟和足背。如测定10个点,患者仅感觉到8个

    9、点或不足8个点,则视2点以上异常。临床检查v(2)皮肤温度检查)皮肤温度检查 v温度觉的测定也可分为定性测定和定量测定。定性测定可以很简单,如放杯温热水,将音叉或一根细不锈钢小棍置于水中,取出后置于患者皮肤部位的皮肤让其感觉,同时与测试者的感觉作比较。定量测定可以利用皮肤温度测定仪如infra-red dermal thermometry,这种仪器为手持式,体积小,测试快捷、方便,准确性和重复性均较好。v(3 3)压力测定)压力测定 v压力测定有助于糖尿病足的诊断。国外已经研究出多种测定足部不同部位压力的方法,如MatScan系统、FootScan系统等。这些系统测定足部压力的工作原理是让受试

    10、者站在有多点压力敏感器的平板上,或在平板上行走,通过扫描成像,传送给计算机,计算机屏幕上显示出颜色不同的脚印,如红色部分为主要受力区域,蓝色部分为非受力区域,以此了解患者有否足部压力异常。通过这种方法,可以进行步态分析。糖尿病足的步态分析是有临床意义的,可以为足压力异常的矫正提供依据。足压力异常矫正学处理的基本原则是增加足底与地面的接触面积,尽量减少局部受压点的压力,避免局部发生压力性溃疡。临床检查v4)周围血管检查)周围血管检查 v足背动脉搏动,通过触诊,扪及足背动脉和(或)胫后动脉搏动来了解足部大血管病变,这是简便的、传统的、也是有临床价值的检查方法。足背动脉搏减弱或消失与年龄关系密切。足

    11、背动脉搏动消失往往提示患者有严重的周围病变,需要进行密切监测或进一步检查。踝动脉-肱动脉血压比值(ABI)是非常有价值的反映下肢血压与血管状态的指标,正常值为1.01.4,0.9为轻度缺血,0.50.7为中度缺血,0.5为重度缺血,这些患者容易发生下肢(趾)坏疽。正常情况下踝动脉收缩压稍高于或相等于肱动脉,但如果踝动脉收缩压过高(如高于200mmHg)或ABI大于1.5,则应高度怀疑患者有下肢动脉钙化。此时,应该测定足趾的血压。通常认为,足趾动脉是不会钙化的。测定踝动脉或足趾动脉,需要多普勒超声听诊器或仪器,仅能测定收缩压。如果用多普勒超声仍不能测得足趾收血压,则可采用激光测定血压的方法。跨皮

    12、氧分压(transcutaneous oxygen tension,TcPO2)反映微循环状态,因此也反映了周围动脉的供血。测定方法为采用热敏感探头置于足背皮肤。正常人足背皮肤氧张力为大于40mmHg。TcPO2小于30mmHg提示周围血液供应不足,足部易发生溃疡,或已有的溃疡难以愈合。TcPO2小于20mmHg,足溃疡几乎没有愈合的可能,需要进行血管外科手术以改善周围血供。如吸入100%氧气后,TcPO2提高10mmHg,则说明溃疡预后良好。临床检查v(5)血管造影)血管造影 v经静脉注入对比剂后再进行扫描,常用碘造影剂。因为X光穿不透显影剂,血管造影正是利用这一特性,通过显影剂在X光下的所

    13、显示影像来诊断血管的形态和走向,使组织结构及病变显示更清晰。血管造影可以用于了解下肢血管闭塞程度、部位,既可为决定截肢平面提供依据,又可为血管旁路手术做准备。v(6 6)糖尿病足溃疡合并感染的检查)糖尿病足溃疡合并感染的检查 v常常很难判定足溃疡患者是否合并感染,很难判定感染是表浅的还是深部组织的以至引起脓肿或骨髓炎。深部组织感染常导致下肢或足的坏疽,因而了解有否感染非常重要。局部感染的征象包括红肿、疼痛和触痛。但这些体征可以不明显甚至不存在,尤其在是神经病变的足。更可靠的感染表现是脓性渗出、捻发音(产气细菌所致)或深部的窦道。应用探针探查疑有感染的溃疡。如发现窦道,探及骨组织,要考虑骨髓炎。

    14、可利用探针取溃疡底部的标本作细菌培养。针吸取样也具有特异性,但是缺乏敏感性。皮肤表面溃疡培养出的细菌常常是污染的细菌,缺乏特异性。v特殊检查的目的是确定有否深部感染。X平片可发现局部组织内的气体,这一点说明患者有深部感染。平片上见到骨组织被侵蚀,说明有骨髓炎。深部感染早期的变化不典型,因而不能据此来鉴别Charcot关节病与糖尿病骨病。111In标记的白细胞扫描能发现早期的感染,但不能鉴别软组织病变和骨组织病变。核磁共振诊断技术似乎是敏感的、特异的,可清楚地显示骨组织、骨关节的形态,但其在糖尿病足方面的临床应用价值有待于进一步证实。临床治疗v1、西方医学对糖尿病足的治疗已有多年的历史,形成了以

    15、药物干预、搭桥、干细胞治疗、截肢等临床治疗方法。其中常见的药物疗法有如下几种:v(1)前列腺素E1 v前列腺素E1(PGI E1)能扩张病变部位小动脉、微动脉,增加缺血区域血液供应,抑制血小板聚集,修复损伤的血管内皮细胞,有效地改善微循环。静脉途径给药时多在肺循环被灭活,且对血管刺激性较强。脂微球为药物载体的PGIE1(凯时)具有很好的靶向性,能够特异性地作用于痉挛和有斑块的动脉。另外,PGI E1还有降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的功能。v(2)-受体阻断剂 酚妥拉明、压宁定、丁咯地尔等主要扩张小动脉,对于痉挛的血管有明显的解痉作用,尤其适用于伴有高血压心力衰竭和肾功能不全的

    16、糖尿病足患者。v(3)己酮可可碱 是一种人工合成的甲基黄嘌呤衍生物,有扩张周围血管作用。最近发现还有改变血液黏稠度和抑制肿瘤坏死因子对粒细胞的刺激作用,从而可减少粒细胞激活对内皮细胞的损伤,适用于糖尿病足患者的血管狭窄。v(4)抗血小板聚集药 研究发现,糖尿病足患者的血液黏滞度明显高于正常人,血液处于高凝状态,易形成血栓。很多患者在出现糖尿病足之前就已发生心脑血管疾患,因此应及时给予抗血小板聚集药、抗凝药和溶栓药物治疗。v(5)低分子肝素 为普通肝素裂解出的一组低分子碎片,其抗凝血酶作用较弱,而抗因子Xa作用较强,出血并发症少。由于低分子肝素去除了血小板结合点,血小板减少发生率较普通肝素降低。

    17、对抗凝血酶(AT)依赖小,皮下吸收率高,半衰期长,促纤溶活性更高。低分子肝素临床应用安全,容易检测,可用于糖尿病足下肢血栓病 v(6)水蛭素是迄今为止所发现的最强有力的凝血酶抑制剂。初步观察结果表明天然水蛭素引起的出血轻,且极少引起血小板减少。临床治疗v(7)溶栓剂 尿激酶、链激酶和组织型纤溶酶原激活物等均可用于糖尿病足动脉血栓的治疗。其中尿激酶可同时溶解血栓中的纤维蛋白和纤维蛋白原,所以选择性不强,且在血循环中可以很快被纤维蛋白原激活物抑制物所灭活,因此临床要求剂量大,股动脉直接注射可使糖尿病足下肢供血好转,破溃组织面积减小,促进足部溃疡愈合。v(8)抗氧化剂 防止动脉粥样硬化斑块的形成,保

    18、护血管内皮功能,防止血栓形成。常用普罗布考、维生素C和维生素E等。如果配合他汀类降脂药使用,会起到很好的协同作用。v(9)干细胞移植 近年来国内外学者已经认识到缺血造成的一切后果可通过侧支循环的建立(arteriogenesis)和血管的新生(angiogenesis)得到代偿。骨髓中存在血管内皮祖细胞,可在下肢缺血部位生成新的血管。干细胞移植血管再生技术又称为细胞性血管搭桥术,为糖尿病足患者带来了新希望。干细胞移植方法分为自体骨髓干细胞移植和外周血干细胞(PBSC)移植两种。目前国内外有多家医院成功地应用这项移植技术使一些糖尿病足患者获得了康复,自体骨髓干细胞和外周血干细胞移植血管再生技术已

    19、成为治疗糖尿病足的新手段。v(10)血管内超声消融技术应用超声波在血管内直接消融血栓和动脉硬化斑块,使发生狭窄或闭塞的血管再通,对糖尿病所致下肢动脉硬化闭塞症有很好的治疗作用。超声消融血栓的机制有空穴作用、机械破碎作用和间接助溶作用。目前认为空穴的破裂机制在超声消融术中起重要作用,其敏感性与组织的弹性呈反比,粥样硬化斑块、血栓等属于非弹性物质,对超声消融有很高的敏感性。而正常的动脉壁有丰富的胶原质和弹性成分,对超声消融缺少敏感性可根据血管造影结果确定超声消融手术方案,经股动脉将导管送至病灶部位,使狭窄或闭塞的动脉血管通畅,有效改善糖尿病足下肢缺血状态。临床治疗v2、截肢 v因为感染和控制血糖是

    20、一对相辅相成的条件,糖尿病足深部溃疡多合并严重感染,给全身带来感染威胁,因此糖尿病足深部溃疡既往多主张实行高位截肢治疗,一般在感染部以上10公分处截肢;截肢并不是必须的,也不是越早越好;只有在严重坏疽界限清楚后才需进行截肢。积极保守治疗仍发生坏疽,应及时予以截肢,截肢部位要精确估计、局部循环应作出选择,确保良好的循环高度。v3、蛆虫疗法 v蛆虫疗法治疗糖尿病足溃烂,皮肤溃烂等有相当优势,它还可以进入到外科手术都难以到达的深部创面。中医治疗:靶位体液论治的作用途径与机理v病患部的穿透性杀菌作用。透皮治疗机制,药物向深丛扩散,以恒定的血药浓度渗透至组织,杀菌并干扰和破坏细菌生存所需环境。v使病患区毒性降低,而防御机能增强。使有危害的各种致炎因子,排出体外,使生理性体液增加,从而局部防御能力增强。v增强骨与软组织的愈合。随毒力的下降,循环的恢复破淤止痛、去腐生肌、肌生骨活、续筋接骨、壮固根基、使骨与软组织再生。v 谢谢!


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