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1、第一篇 总 论一名词解释1药理学（pharmacology）:2药物效应动力学(pharmacodynamics):3药物代谢动力学(pharmacokinetics):4效能（efficacy）:5、首关效应(first pass effect):6肝肠循环(hepatoenteral circulation):7生物利用度(bioavailability):8表观分布容积(apparent volume of distribution, Vd):9一级消除动力学(first-order elimination kinetics):10半衰期(half life,t1/2):11稳态血药浓度

2、(steady-state concentration, Css):12治疗效果(therapeutic effect):13不良反应(adverse reaction):14副作用(side reaction):15后遗效应(residual effect):16停药反应(withdrawal reaction):17效价强度(potency):18治疗指数(therapeutic index ,TI):19激动药(agonist):20拮抗药(antagonist):二、问答题1简述激动药，拮抗药，部分激动药的区别。2试述副作用与毒性反应的区别。3比较一级和零级动力学消除的特点。4所在体液

3、环境的pH对药物解离度、脂溶度和扩散力有何影响？5. 举例说明肝药酶活性和血浆蛋白结合率对药物作用的影响。参考答案：一名词解释1药理学:研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科。2药物效应动力学: 研究药物对机体的作用及作用机制。3药物代谢动力学: 研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。4效能:药物效应随药物剂量的增加而增加，当效应增加到最大程度后，剂量再增加而其效应不再增加时的效应。5首关效应: 药物通过肠黏膜及肝时，经过灭活代谢而进入全身体循环的药量明显减少的现象。6肝肠循环: 自胆汁排进十二指肠的结合型药物在肠中经水解后再吸收进入血液循环的现象。7生物利用度: 药物制剂给

4、药后其中能被吸收进入体循环的药物相对份量及速度。8表观分布容积: 表示体内血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积。9一级消除动力学: 体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，又称恒比消除。10半衰期: 血浆药物浓度下降一半所需要的时间。11稳态血药浓度: 属于一级消除动力学的药物，经恒速恒量给药后，血药浓度稳定在一定水平的状态。12治疗效果: 药物作用的结果有利于改变患者的生理生化功能，使患者的机体恢复正常。13不良反应:凡与用药目的无关，并给患者带来不适甚至是痛苦的反应。14副作用: 药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用。15后遗效应: 停药后，血药浓度已降至阈浓度以下时所残存的药理效

5、应。16停药反应: 突然停药后，原有疾病加剧的现象。17效价强度: 能引起等效反应的相对浓度或剂量。18治疗指数药物的LD50/ED50的比值。19激动药: 与受体既有较强的亲和力而又有较强的内在活性的药物。20拮抗药: 与受体只有较强的亲和力而无内在活性的药物。二问答题1激动药指既有较强的亲和力，又有较强的内在活性的药物，与受体结合能产生该受体兴奋的效应。拮抗药指有较强的亲和力而无内在活性的药物，与受体结合不能产生该受体兴奋的效应，而是拮抗该受体激动药兴奋该受体的作用。部分激动药具激动药和拮抗药双重特性，亲和力较强，内在活性弱，单独应用时产生较弱的激动效应；若与低浓度激动药合用时发挥激动效应

6、，与高浓度激动剂合用时表现为拮抗作用，但增加激动剂浓度仍然可达到最大效应。2副作用是在治疗剂量下发生，由于药物的选择性低所致，难以避免，对病人损害程度较轻；毒性反应是由于剂量过大或疗程过长所致，可以避免，对病人损害重。3一级动力学消除：药物的消除按恒比方式进行，即单位时间内药物消除的比例相等（等比消除）；固定不变；单位时间内药物消除量与血药浓度有关，血药浓度越高药物消除量越大；药物剂量小于机体最大消除能力情况下发生。零级动力学消除：药物的消除按恒量方式进行，即单位时间内消除的药量相等（等差或等量消除）；不恒定，与给药剂量有关，剂量越大半衰期越长；单位时间内药物消除量与血药浓度无关；一般是给药剂

7、量超过机体最大消除能力时发生；当体内药量下降到机体最大消除能力以下时，可转为一级动力学消除。4pH值对药物解离度、脂溶度和扩散力的影响如下：环境pH性质酸性药物碱性药物酸性解离度脂溶度扩散力碱性解离度脂溶度扩散力5.（1）肝药酶的活性对药物作用的影响：肝药酶活性提高，可以加速药物的代谢，使药物的作用减弱或产生耐受性。如苯巴比妥能诱导肝药酶的活性，可以加速自身的代谢，产生耐受性。诱导肝药酶的活性，也可以加速其它药物(如双香豆素)的代谢，使后者的作用减弱。肝药酶的活性降低，可使药物的生物转化减慢，血浆药物浓度提高和药理效应增强。 （2）药物血浆旦白结合率对药物作用的影响： 药物与血浆旦白结合率低，

8、游离型药物增多，易跨膜转运到器官组织发挥作用，如SD易通过血脑屏障发挥抗颅内感染作用。某些药物可在血浆旦白结合部位上发生竞争排挤现象，如保泰松与双香豆素竞争与蛋白结合，使游离型双香豆素增加、抗凝作用增强。第二篇 传出神经系统药理问答题1. 试述新斯的明的作用机制、作用特点及其应用。2. 试述阿托品的主要不良反应，过量中毒症状表现及其解救。3. 试分析实验动物先用受体阻断药，后再用肾上腺素的血压变化及其原因。4. 试述酚妥拉明的药理作用和主要不反应。5. 试述普萘洛尔的药理作用、应用、主要不良反应及应用注意事项。参考答案：1. 新斯的明为易逆性抗胆碱酯酶药，使乙酰胆碱在突触间隙积聚，表现M样和N

9、样作用；作用特点：对骨骼肌作用最强，除抑制酶外，尚可直接激动骨骼肌运动终板上N2受体及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱；对胃肠和膀胱平滑肌作用较强；对中枢、眼、腺体心血管和支气管较弱；临床主要用于重症肌无力、术后腹气胀、尿潴留、阵发性室上性心动过速及解救非去极化型肌松药中毒等。2. 常见不良反应有口干、视力模糊、心悸、皮肤干燥、潮红、排尿困难、便秘等；过量中毒出现中枢兴奋、高热、言语不清、烦躁不安、呼吸加深加快、谵妄、幻觉、惊厥等，严重时由兴奋转入抑制、昏迷和呼吸麻痹致死。解救措施：口服中毒需洗胃，排出胃内药物；外周中毒症状可给予毛果芸香碱、新斯的明或毒扁豆碱等，但因解救有机磷酸酯类中毒而应用阿托

10、品过量时，不能用新斯的明和毒扁豆碱等抗胆碱酯酶药；中枢兴奋症状可用适量地西泮对抗。3. 受体阻断药可阻断血管受体，使小动脉和小静脉舒张，外周阻力下降，血压下降。肾上腺素为激动和受体的拟肾上腺素药：激动受体，使皮肤、粘膜及内脏血管收缩，外周阻力增加，同时还激动2受体， 使骨骼肌血管、冠状血管舒张。受体阻断药能选择性减弱或阻断肾上腺素的激动血管受体引起血管收缩的升压效应，但不影响血管舒张的效应（骨骼肌血管、冠状血管等），其结果是2效应占主导作用；使用肾上腺素后，血压不但不升高，反而会下降，结果使肾上腺素升压作用翻转为降压，亦称“肾上腺素作用的翻转”。对主要作用于受体的去甲肾上腺素无“翻转”作用现象

11、。 4. 酚妥拉明为非选择性、竞争性受体阻断药，可阻断血管受体和直接舒张血管，使小动脉和小静脉扩张、血压下降，肺动脉压下降更为明显；兴奋心脏作用部分因血管扩张，血压下降，反射性引起；部分是阻断神经末梢突触前触受体，促进去甲肾上腺素释放有关。此外，尚有拟胆碱作用和组胺样作用。主要不良反应常见是低血压，其他有拟胆碱和组胺样作用可致腹痛、腹泻、呕吐、胃酸分泌增多和诱发溃疡病；注射给药有时可引起心动过速、心律失常和心绞痛。冠心病和溃疡病者慎用。5. 普萘洛尔属无内在拟交感活性的和受体阻断药。心血管系统：阻断心脏受体，使心肌收缩力减弱，心率和传导减慢，输出量和心肌耗氧量减少。对血管受体阻断，引起血管收缩

12、和外周阻力增加，肝、肾和骨骼肌等血流量均减少。还可减少冠状动脉的血流量。支气管平滑肌：阻断支气管受体，可使之收缩，增加呼吸道阻力，诱发或加重支气管哮喘的发作。代谢：抑制脂肪和糖原的分解。肾素：抑制肾素释放。此外尚有抗血小板聚集作用等。临床用于治疗心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进等。不良反应：一般反应如恶心、呕吐、腹泻、头晕、失眠等，偶见过敏反应如皮疹、血小板减少等。使用不当的严重反应有：诱发或加重支气管哮喘，故哮喘病人禁用。心脏抑制和外周血管痉挛，故心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞和外周血管痉挛性疾病等禁用。反跳现象，长期应用时突然停药，可引起病情恶化，如高血压病人血压突然骤升，

13、心绞痛病人再度频繁发作等。因此，在病情控制后必须逐渐减量停药。普萘洛尔主要在肝内代谢，个体差异大，所以用药剂量需要个体化。第三篇 中枢神经系统药理问答题1. 试述阿司匹林引起胃肠道反应的机制与防治措施。2. 试问哌替啶与吗啡在作用与应用上有何异同？3. 试问氯丙嗪有哪些重要不良反应？处理对策如何？4. 试问为什么地西泮可以用于麻醉前给药？5. 试问硫酸镁的抗惊厥机制是什么？参考答案：1.口服直接刺激胃黏膜，可致上腹不适、恶心呕吐。血药浓度高时刺激CTZ致恶心、呕吐。较大量抑制PG在胃黏膜合成。致胃溃疡与胃出血。防治：将药片嚼碎，饭后服用，同时服用抗酸药或用肠溶片，胃溃疡患者禁用。2.在作用方面

14、：哌替啶的中枢作用（镇痛、镇静、欣快、呼吸抑制）与吗啡相似。吗啡具有镇咳作用，且使瞳孔缩小；而哌替啶无。吗啡可使胃肠平滑肌及括约肌张力提高，哌替啶较弱；二者均可致体位性低血压。在应用方面：二者均可用于锐痛、心源性哮喘；吗啡用于止泻；哌替啶用于人工冬眠。3.静注或肌注后，可出现体位性低血压，嘱患者休息1-2小时后方可起立。锥体外系反应：胆碱功能过强，可致帕金森综合征，急性肌张力障碍与静坐不能，上述症状可用抗胆碱药对抗；少见的迟发性运动障碍或迟发性多动症，停药一般可恢复，抗胆碱药的应用反可加重症状。少数出现肝细胞内微胆管阻塞性黄疸或急性粒细胞缺乏，应立即停药。粒细胞缺乏，宜用抗生素预防感染。4.该

15、类药镇静作用发生快而确实，且可产生暂时性记忆缺失，可缓和患者对手术的恐惧情绪，减少麻醉药用量，增加其安全性，使患者对手术的不良刺激在术后不复记忆。5.神经化学传递和骨骼肌收缩均需Ca2+参与，Mg2+与Ca2+由于化学性质相似，硫酸镁可以特异竞争Ca2+受体，拮抗Ca2+的作用，抑制神经化学传递和骨骼肌收缩，从而引起肌肉松弛。第四篇 自体活性物质问答题1.抗组胺药分几类？分类依据是什么？它们的临床用途及不良反应是什么？2.收缩血管和舒张血管的自体活性物质分别有哪些？参考答案：1.分类：依据对组胺受体的选择性阻断作用分为H受体阻断药和H受体阻断药。 (1)H受体阻断药： 临床用途：变态反应性疾病

16、，尤以皮肤粘膜变态反应为好。 镇静镇吐防晕动：晕动病、眩晕症、妊娠及放射性呕吐等。 不良反应：嗜睡等中枢抑制症状 口干、厌食 (2)H受体阻断药： 临床用途：抑制胃酸分泌，用于胃、十二指肠溃疡 不良反应：常见有恶心、便秘、乏力、 头晕、皮疹等。偶见血小板减少及肝肾毒性。老年人或肝肾功能不良者可致精神错乱。 2 收缩血管的自体活性物质有：血管紧张素、血管升压素、内皮素、神经酞Y，NA.Adr等；舒张血管的自体活性物质有：组胺、缓激肽及相关激肽类、利尿钠肽、血管活性肽、P物质、神经紧张素、降钙基因相关肽、一氧化氮、FGI2 、FGE2和腺苷；5-羟色胺对不同部位的血管呈收缩和扩张作用。第五篇 心血

17、管系统药理问答题1. 试述常用利尿药的分类、代表药及其主要作用部位。2. 根据抗高血压药的作用部位和机制，试述其分类和代表药。3. 试述ACEI在降压方面相对于其他降压药的优势。4. ACEI药物和AT1-R阻断药比较有何异同点？5. 受体阻断药在高血压治疗中的作用机制有哪些？6. 抗心律失常药的作用机制有哪些？7. 试述抗过速型心律失常药的分类及其代表药。8. 试述抗慢性心功能不全的分类及代表药。9. 试述强心苷中毒的防治措施。10. 为什么说硝酸甘油与普萘洛尔联合用药能取长补短。参考答案：1. 利尿药按其效能及作用部位，一般分为三类：1)高效利尿药,主要有呋塞米、依他尼酸、布美他尼等，主要

18、作用于髓绊升支粗段的皮质部和髓质部；2)中效利尿药，有噻嗪类、氯噻酮等，主要作用于远曲小管的近端；3)低效利尿药，主要有螺内酯、氨苯蝶啶，主要作用于远曲小管的远端和集合管，乙酰唑胺主要作用于近曲小管。2抗高血压药的分类及代表药如下：(一)利尿药，如氢氯噻嗪；(二)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)抑制药，包括（1） 血管紧张素转化酶抑制药，如卡托普利；（2） 血管紧张素受体(AT-l)阻断药，如氯沙坦；（3）肾素抑制药，如雷米吉林。 (三)钙拮抗药，如硝苯地平。(四)交感神经抑制药，包括（1）中枢性抗高血压药，如可乐定；（2） 神经节阻断药，如美加明；（3）去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药，

19、如利舍平；（4） 肾上腺素受体阻断药 1）受体阻断药，如普萘洛尔；2）l受体阻断药，如哌唑嗪；3）和受体阻断药，如拉贝洛尔。(五)扩血管药，包括（1） 直接舒张血管药，如肼屈嗪；（2） 钾通道开放药，如米诺地尔；（3） 其他扩血管药，如引达帕胺。3. (1)降压效果确切，对绝大多数高血压均有效；(2)降压时，能防止和逆转高血压患者心肌和血管壁的重构，改善心肌和动脉顺应性，提高患者生活质量和降低死亡率；(3)不伴有反射性心率加快，也无体位性低血压；(4)长期使用无耐受性及停药的反跳现象；(5)不易引起脂质代谢紊乱，并可降低糖尿病、肾病患者的肾小球的损伤。4. ACEI药物和AT1-R阻断药的异同

20、点有：1）相同点：两者均能阻断RAS系统，使Ang的功能不能发挥，使外周阻力下降、醛固酮分泌减少以及逆转心室重构。2）不同点：AT1-R阻断药的作用更广更全，因为其对所有途径的Ang均有阻断作用（如糜蛋白酶等），而ACEI对非ACE途径无作用。AT1-R阻断药的不良反应更少，因其对ACE没有作用，不会引起缓激肽在肺部积聚，故不易引起刺激性干咳。5.受体阻断药在高血压治疗中的作用机制有：1）阻断心脏上的-R心肌收缩力、心率 心排出量 降压2）阻断肾脏入球小动脉上的-R 肾素释放 Ang 降压3）阻断突触前膜-R ，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素 降压4）作用于中枢-R ，改变中枢性血压调节机制而

21、降压。6. 抗心律失常药的分类：分为四类（其中类药又分为A、B、C三个亚类）类钠通道阻滞药A类 适度阻滞Na+通道，代表药有奎尼丁。B类 轻度阻滞Na+通道，代表药有利多卡因。C类 明显阻滞Na+通道，代表药有普罗帕酮、氟卡尼。类肾上腺素受体阻断药类选择地延长APD(延长复极过程)药，代表药有胺碘酮。类钙通道阻滞药，代表药有维拉帕米。 7. （1）降低异位节律点的自律性。2）防止后除极和触发活动。（3）改变膜反应性而改变传导：增强膜反应性加快传导，以取消单向传导阻滞，终止折返激动。降低膜反应性减慢传导，变单向阻滞为双向阻滞而终止折返激动。（4）延长有效不应期。8. 目前常用治疗慢性心功能药物可

22、分为五类：(1)强心苷类药，如地高辛、洋地黄毒苷、去乙酰毛花苷、毒毛花苷K等。(2)血管紧张素转化酶抑制药，如卡托普利、依那普利等，及血管紧张素(AT1)受体阻滞药（氯沙坦）等。(3)受体阻断药，如普萘洛尔等。(4)利尿药，如氢氯噻嗪、呋塞米等。(5)其他治疗CHF的药物，包括钙拮抗药，如氨氯地平等；磷酸二酯酶抑制药，如米力农等；受体激动药，如扎莫特罗；血管扩张药，如硝酸酯类、硝普钠、肼屈嗪、哌唑嗪等。9(1)防止中毒的诱发因素，如低血钾、低血钙、心肌缺血、缺氧等；(2)发现停药指征时立即停药；(3)出现快速型心律失常，轻度： 停用强心苷药及利尿剂，必要时口服氯化钾；重度：除停用强心苷及利尿药

23、外药，静滴氯化钾，并用苯妥英钠或利多因等抗心律失常药。(4)出现缓慢型心律失常或传导阻滞可用阿托品。10硝酸甘油与普萘洛尔联合用于治疗心绞痛，相互取长补短，可获得较好的协同效果。硝酸甘油因血管扩张反射性引起的心率加快、心肌收缩加强的副作用可被普萘洛尔的作用取消；而普萘洛尔增大心容积的副作用可被硝酸甘油缩小心容积的作用抵消。这样，不仅可减少硝酸甘油用量，提高疗效，还可减缓各自耐受性和减少不良反应的发生。第六篇 血液系统及内脏器官系统药理问答题 1.指出四种影响叶酸代谢的化学治疗药，分别说明它们的主要作用机理，药理作用及用途。 2.简述维生素K的用途，并解释其原因。3.试比较肝素、香豆素和枸椽酸钠

24、的异同点。 4.影响铁在消化道吸收的因素有哪些，临床应用的铁剂有哪些。5.简述五类抗喘药的作用机制。 6.试比较肾上腺素、异丙肾上素、选择性2受体激动药的抗喘作用优缺点。 7.为下列病情选用合适的药物，并说明道理。 (1)剧烈的刺激性干咳。 (2)支气管哮喘急性发作。 (3)外因性支气管哮喘预防发作。 (4)粘稠痰不易咳出的咳嗽。8试述抗消化性溃疡病药的作用机制。9试述奥美拉唑的药理作用、机制及临床应用。参考答案：1.作用机理 作用 用途 磺胺类 抑制细菌二氢叶酸合成酶 抑菌 抗感染 甲氧苄胺嘧啶 抑制细菌二氢叶酸还原酶 抑菌抗菌增效 抗感染 乙胺嘧啶 抑制疟原虫二氢叶酸还原酶 抗疟疾 疟疾病

25、因性预防 甲氨喋呤 抑制人二氢叶酸还原酶 抑制肿瘤生长分裂 抗肿瘤 2.通过促进凝血酶原等凝血因子合成，用于Vitk缺乏或低凝血酶原所致的出血，Vitk缺乏的原因有： （1）VitK吸收障碍：如阻塞性黄疸，胆瘘等致胆汁不足；（2）VitK合成障碍：如新生儿和长期服用广谱抗生素，肠道产VitK细菌 缺乏；（3）长期大量应用VitK拮抗剂：如香豆素类、水杨酸、敌鼠钠等。 3.药名 肝素 香豆素类 枸椽酸钠 作用机理 提高抗凝血酶的活性 拮抗 VitK 络合血浆钙 作用特点 (1)体内外抗凝 (2)作用强、快、短(3)口服无效 (1)体内抗凝(2)作用慢、久 (3)口服有效 (1)体外抗凝 (2)作

26、用迅速 用途 (1)防治血栓栓塞性疾病；(2)体内外抗凝；(3)DIC防治 防治血栓栓塞性疾病 体外全血保存 不良反应 过量自发性出血 同左 心功能不全、低血钙 特殊拮抗剂 鱼精蛋白 VitK 钙剂 4(1)胃酸有助于铁盐溶解，形成亚铁离子，可促进铁的吸收；维生素C及食物中其他还原物质如果糖、半胱氨酸等可促使Fe3+还原成Fe2+，也能促进铁吸收。 (2)食物中高钙、高磷、茶叶中鞣质等可促使铁盐沉淀，有碍铁吸收，四环素可与铁络合，也不利于铁吸收。 常用药为硫酸亚铁，枸椽酸铁铵糖浆剂用于儿科。右旋糖酐铁仅供注射用，可用于严重缺铁性贫血而又不能口服者。5.（1）拟肾上腺素药：激动支气管平滑肌和肥大

27、细胞膜上b受体cAMP升高扩张支气管，抑制肥大细胞释放过敏介质。 （2）茶碱类：抑制磷酸二酯酶 细胞内 cAMP 灭活减少产生平喘作用。（3）M受体阻断药：阻断支气管平滑肌受体支气管扩张平喘 上述三类是通过增强舒支气管受体功能，抑制缩支气管受体，使细胞内cAMP增多而发挥作用。（4）抗过敏药类：色甘酸钠，稳定肥大细胞膜，阻止其脱颗粒。（5）肾上腺皮质激素类：通过抗过敏、抗炎和提高b受体对儿茶酚 胺的敏感性发挥作用 6.肾上腺素：优点：（1）作用强快，平喘疗效确切；（2）伴有a受体兴奋，使粘膜充血水肿减轻。缺点：（1）作用短；（2）口服无效，使用不方便；（3）量大可致心律失常。 异丙肾上腺素：优

28、点：（1）平喘作用强快；（2）可气雾和舌下给药。缺点：（1）作用不持久；（2）激动b1受体,可致心悸、心律失常。（3）反复用药易产生耐受性。选择性b2受体激动药：优点：（1）兴奋b2受体b受体，故对心脏兴奋性弱；（2）维持时间长，而且强快；（3）给药方便，可口服或气雾给药。 缺点：（1）对b受体仍有一定兴奋；（2）手抖仍存在；（3）反复用药易产生耐受性。 7.（1）可待因：镇咳强；（2）异丙肾上腺素、肾上腺素或选择性b2受体激动药：作用强快；（3）色甘酸钠或口服氨茶碱，口服麻黄碱：口服或粉雾给药，故给药方便。前者可预防过敏介质释放，对外源性哮喘效果好，后两者作用时间长；（4）粘痰溶解药；使痰变

29、稀易咳出或吸出。8（1）中和胃酸，降低胃内容物酸度；（2）抑制胃酸分泌(阻滞H2受体、抑制质子泵)；（3）促进粘液和HCO-3盐分泌增强粘液HCO-3盐屏障作用，保护胃黏膜；（4）抗幽门螺旋杆菌。9奥美拉唑口服后，在壁细胞分泌小管周围转变为有活性的次磺酸和亚磺酰胺，与H+，K+-ATP酶上的巯基结合，形成复合物，不可逆地抑制H=泵功能，抑制基础胃酸与最大胃酸分泌量，作用持久。还能使贲门、胃体、胃窦处黏膜血流量增加，使幽门螺杆菌数量下降。胃酸分泌减少，可促进胃窦G细胞分泌促胃液素，引起血浆胃泌素升高。用于胃、十二指肠溃疡。对幽门螺杆菌阳性患者，合用抗菌药物效果好。还可用于反流性食道炎和卓艾综合征

30、(胃泌素瘤)。第七篇 内分泌系统药理问答题1. 糖皮质激素主要有哪些药理作用？2. 糖皮质激素有哪些用途？3. 糖皮质激素有哪些不良反应与禁忌症？4. 简述丙基硫氧嘧啶和大剂量碘合用于甲亢手术准备用药的药理依据。5. 简述胰岛素的用途，不良反应。参考答案：1. 抗炎：对各类炎症反应都有抑制作用，但抗炎不抗菌，在炎症早期可缓解红，肿，热，痛等症，在炎症后期可抑制肉芽组织增生，减轻疤痕和黏连，但同时也影响伤口愈合。抗免疫与抗过敏：对免疫的多个环节均有抑制作用。抗毒：能提高机体对细菌内毒素的耐受力，降低内毒素对机体的损害，但不能中和及破坏内毒素。抗休克：是抗炎，抗毒，抗免疫的结果，此处还能提高心脏，

31、血管对儿茶酚胺的敏感性，扩张痉挛的血管，减少心肌抑制因子等。对血液的影响：使淋巴细胞，单核细胞等减少，使红细胞，白细胞，血小板增加。其他：退热、中枢兴奋、促进消化等。2. 肾上腺皮质功能不全(替代疗法)：脑垂体前叶功能减退症、肾上腺皮质功能减退症、肾上腺危象和肾上腺次全切除术后；严重感染；休克；治疗炎症及防止某些炎症的后遗症，眼科炎症；自身免疫性疾病。过敏性疾病和器官移植排斥反应；血液病；皮肤病。3.不良反应：类肾上腺皮质功能亢进症，是长期大量应用激素的结果；类肾上腺皮质功能减退症，长期用药，通过负反馈抑制下丘脑-垂体-肾上腺系统的结果；诱发或加重感染 是抑制免疫的结果；诱发或加重溃疡，影响伤

32、口愈合 与抑制蛋白质合成，促进蛋白质分解，抑制肉组织增生，刺激胃酸，胃蛋白酶分泌，抑制胃粘液分泌等有关。影响儿童生长发育，致畸胎等；中枢兴奋；反跳现象。 禁忌症：药物不能控制的感染；活动性溃疡，创伤修复期；严重精神病，癫痫；孕妇；严重高血压，糖尿病，骨质疏松等。4. 丙基硫氧嘧啶用于甲状腺手术前准备可使甲状腺功能恢复或接近正常，防止术中术后发生甲状腺危象；但可使腺体增大充血，对手术不利。大剂量碘用于手术前可使甲状腺组织退化、血管减少、腺体缩小变韧，有利于手术。5. 用途：(1)重、中型糖尿病，特别是幼年型糖尿病，糖尿病酮症酸中毒，糖尿病昏迷等；(2)高血钾；(3)细胞内缺钾所引起的心律失常等。

33、不良反应：低血糖反应、过敏反应、耐受性、局部反应。第八篇 化学治疗药物问答题：1.简述抗菌药物作用机制。2.简述细菌耐药性产生机制。3.简述喹诺酮类的抗菌作用机制。4.简述喹诺酮类药物的共同特性。5.试述磺类药与甲氧苄胺嘧啶(TMP)合用的意义与机制，为什么通常是SMZ与后者合用?6.根据磺胺药的作用原理，说明该药临床应用时的注意事项。7.试述青霉素的作用机制及作用特点。8.青霉素G和半合成青霉素有何异同点。9.试述头孢菌素分几代及各代特点。10.试述红霉素的抗菌机制及临床应用范围。11.红霉素与克林霉素的体内过程有何异同?12.简述氨基糖苷类抗生素的抗菌谱、抗菌特点及机制。13.简述氨基苷类

34、抗生素的体内过程。14.说明链霉素和庆大霉素的主要不同点。15.多粘菌素类抗生素有哪些不良反应？16.试述四环素的抗菌谱及作用机制。17.试述氯霉素的抗菌谱及临床用途。18.流行性脑脊髓膜炎可用哪些药物作抗菌治疗，为什么？19.试述抗菌药物联合用药的目的及指征。20.试述合理应用抗菌药物的基本原则。21.抗菌药物依作用性质可分为哪四类？联合应用可产生哪些效果？22.简述抗结核病药的用药原则。23.第一、二线的抗结核药有哪些？请比较异烟肼、利福平、链霉素和PAS特点。参考答案：1.干扰细菌细胞壁合成。增加细菌胞浆膜的通透性。抑制细菌蛋白质合成。抗叶酸代谢。抑制核酸代谢。2.产生灭活酶。靶位的修饰

35、和变化。降低外膜的通透性。加强主动流出系统。3.喹诺酮类药的抗菌机制主要是抑制细菌的DNA 回旋酶，从而干扰细菌的DNA 复制。近年来的研究还表明： 此类药物的作用靶位除细菌DNA 回旋酶外，还包括拓扑异构酶。拓扑异构酶主要负责将子代的DNA 解环连，喹诺酮类抑制此酶，影响子代DNA 解环连而干扰DNA 复制。 在革兰阳性菌中，喹诺酮类主要影响拓扑异构酶；在革兰阴性菌中主要影响DNA 回旋酶。 另有研究认为喹诺酮类还可能与抑制细菌RNA 和蛋白质合成，诱导菌体DNA 错误复制等有关。4.此类药物的共同特性有：抗菌谱广，与其它抗菌药物之间无交叉耐药性，口服吸收良好，体内分布广泛，半衰期较长，血浆

36、蛋白结合率低，原形尿排，原形药物尿中浓度高，不良反应少，临床应用广泛，可用于敏感菌所致的呼吸道、泌尿道、骨、关节、皮肤、软组织等感染及前列腺炎、淋病等。5.答：TMP的主要机制是抑制二氢叶酸还原酶，阻断叶酸合成，从而影响细菌的生长繁殖，而磺胺药能抑制二氢叶酸合成酶，故两者合用，分别阻断叶酸代谢的不同环节，呈双重阻断作用。作用增强数倍致数十倍，且降低抗药性并减少用药剂量。SMZ与TMP两药动学特点相似，便于保持血浓高峰一致，发挥协同抗菌作用。故常两者合用。6.磺胺与PABA竞争性抑制二氢叶酸合成酶，从而抑制细菌的叶酸代谢而抗菌，故PABA可对抗磺胺的抗菌作用。临床应用时应注意：首剂加倍；不能与酵

37、母片、普鲁卡因合用；外用时需清楚脓液和坏死组织后用。因为酵母、脓液和坏死组织内含大量PABA，普鲁卡因体内分解可产生大量的PABA对抗磺胺药的抗菌活性。7.作用机制：青霉素与转肽酶结合，抑制其活性，使粘肽不能交又联结，从而抑制细菌胞壁的合成，使细菌胞壁缺损，液体内渗，导致菌体膨胀变形而崩解。并激发细菌胞壁自溶酶的活性，导致菌体细胞裂解而死亡。作用特点：对繁殖期细菌作用强，对静止期细菌作用弱；对革兰阳性菌作用强，对革兰阴性菌作用弱；对人和动物毒性小，对真菌无效。8.相同点：均含-内酰胺环，抗菌作用机制同，都可发生过敏反应。不同点：青霉素G对其敏感菌作用强、毒性低、价廉、不耐酸、不耐酶、抗菌谱窄；

38、半合成青霉素耐酸，耐酶，广谱。但作用较青霉素弱，价格较贵。9. 第一代 对G+性菌作用较第二、三代强, 对G性菌弱于二、三代,对厌氧菌无效；对青霉素酶稳定, 对G性菌产生的b-内酰胺酶的稳定性较第二、三代差；对肾脏有一定毒性。 第二代 对多数 G性菌作用强于第一代,对G+性菌作用较第一代相当或稍弱,但对绿脓杆菌无效,对厌氧菌有效；对青霉素酶稳定, 对G性菌产生的b-内酰胺酶较稳定；不易透过血脑屏障;对肾脏毒性较一代小。 第三代对G性菌(含绿脓杆菌、肠杆菌属)及厌氧菌有强大作用,强于二代,对G+性菌作用虽有一定活性但更弱；能透过血脑屏障，达有效浓度；对青霉素酶和G性菌产生的b-内酰胺酶稳定；对肾

39、脏基本无毒性。 第四代抗菌谱更广,对G+菌作用增强, 对G性菌(含绿脓杆菌)的细胞壁和外膜的穿透力更强,对厌氧菌也有强大作用; 对青霉素酶和G性菌产生的b-内酰胺酶更稳定；易透过血脑屏障;对肾脏基本无毒性。10.抗菌机制：红霉素与细菌核蛋白体50S亚基P位结合，抑制多肽链由A位转移到P位的位移作用，则肽链不能延伸，而抑制细菌蛋白质合成。应用：耐青霉素的金黄色葡萄球菌感染及对青霉素过敏的患者；由溶血性链球菌、肺炎球菌等革兰阳性菌引起的咽炎、扁桃体炎、猩红热及丹毒等。首选治疗军团菌病、空肠弯曲菌肠炎、白喉带菌者、支原体肺炎及肺炎衣原体所致婴儿肺炎等。梅毒，放线菌病、气性坏疽、破伤风等，但疗效不如青

40、霉素。沙眼衣原体结膜炎。厌氧菌所致口腔感染。长期用小剂量红霉素可降低哮喘病人的气道高反应性，用于治疗轻、中度激素依赖性哮喘。11.相同点是两药均广泛分布于大多数组织和体液中，均可透过胎盘和进入乳汁，均较难透过血脑屏障，均由肝代谢、胆汁排泄。不同点是红霉素不耐酸，口服吸收差，并受食物影响；而克林霉素口服吸收快而完全，且不受食物影响。12.氨基糖苷类抗生素的抗菌谱较广，主要对革兰阴性菌有强大的杀菌作用，如大肠杆菌、克雷伯菌属，肠杆菌属，变形杆菌属等，对产碱杆菌属、莫拉菌属、布鲁菌属、枸橼酸菌属，嗜血杆菌属、分枝杆菌属等也具有一定的抗菌作用。抗菌特点有：为静止期速效杀菌剂，低浓度抑菌、高浓度杀菌。存

41、在抗生素后效应。抗菌机制在于于扰细菌蛋白质的生物合成。13.体内过程特点有：易透过胎盘屏障，易分布于内耳淋巴液中及肾皮质中，口服不易吸收，不易穿过血脑屏障，不易进入细胞内，体内不易代谢，不易被肾小管重吸收，多以原型肾排，碱化尿液，可增强该类药物抗菌作用。14. 抗菌谱 抗药性 用途 不良反应 链霉素结核杆菌快结核病、布氏杆菌病鼠疫和兔热病感染性心内膜炎(草绿色链球菌球感染)耳毒性过敏反应神经肌接头阻断庆大霉素绿脓杆菌慢G-杆菌感染:绿脓杆菌感染感染性心内膜炎(肠球菌感染)局部应用肾毒性15.肾脏毒性，有蛋白尿、血尿、血肌酐和尿素氮升高；神经系统毒性，头晕、感觉异常、面部和四肢麻木、共济失调等；

42、瘙痒、皮疹和药热等变态反应。16.四环素的抗菌谱广：对多数革兰阳性、阴性菌均有抑制。对立克次体作用较强，对衣原体、支原体、螺旋体、放线菌也有抑制作用。间接抑制阿米巴原虫。作用机制是抑制细菌蛋白质合成；改变细菌细胞膜的通透性，以使细菌细胞内的重要成分外漏。17.氯霉素为广谱抗菌药，对革兰阳性和阴性菌均有抑制作用，高浓度时有杀菌作用。对革兰阴性菌的作用较强，尤其对流感杆菌、肺炎链球菌和脑膜炎球菌等作用强。对立克次体属、螺旋体和沙眼衣原体等有效。氯霉素的毒性较大，临床应用受限制，仅适用于某些敏感菌所致的严重感染，如伤寒副伤寒或流感杆菌性脑膜炎、立克次体感染等。局部用于沙眼，结膜炎、耳部表浅感染等。1

43、8. SD与血浆蛋白结合率低，游离度高、脂溶性较高易透过血脑屏障，在脑脊液中迅速达到有效抗菌浓度，脑膜炎双球菌对磺胺药敏感，价廉、使用方便，故常常作为首选药物。青霉素G对脑膜炎双球菌高度敏感，一般情况下不易通过血脑屏障，但脑膜炎时通透性增加，青霉素毒性低，可大剂量使用达到有效脑脊液浓度。氯霉素对脑膜炎双球菌有效，在脑脊液中浓度比其它任何抗生素高。19.联用的目的：提高疗效，降低毒性，扩大抗菌谱；延缓或减少耐药性的产生。联用的指征：致病菌未明的严重感染；单一抗菌药不能控制的严重感染或混合感染；单一或长期用药细菌有可能产生耐药性者；减少药物剂量，减轻与剂量相关之毒副反应；感染部位一般抗菌药物不易透

44、入者。20.及早明确病原学诊断，有针对性地合理选用高效、窄谱、低毒的抗菌药物进行治疗。根据抗菌药物特性合理选药。如依据各种抗菌药的抗菌谱，选择抗菌谱与所致病的病原菌相适应的药物；依据各种抗菌药的药动学特性，使所选药物在感染部位能达有效抗菌浓度：注意细菌耐药性的产生及变迁、合理选用最有效的抗菌药物。注意患者的病理、生理及免疫状况合理选药，如肝、肾功能不良时应减量慎用或避免使用某些药物。根据临床、病原学诊断病情，确定合理用药方案，如剂量、方法、疗程等。避免小剂量、短疗程及局部用药。严格掌握疆防性用药及联合应用抗蔼蓟的指征等。21.可分为四类：一类为繁殖期杀菌剂，如青霉素类和头孢菌素类；二类为静止期

45、杀菌剂，如氨基糖甙类和多粘菌素类；三类为速效抑菌剂，如四环素类、氯霉素和大环内酯类；四类为慢效抑菌剂，如磺胺药。联合用药可产生无关、相加、增强、拮抗等四种效果。一类与二类合用可产生增强作用，一类与三类合用可产生拮抗作用，一类与四类合用可产生相加作用，二类与三类合用可产生增强或相加作用，三类与四类合用可产生可获得相加作用。22.早期、联用、适量、规律和全程。23.第一线：异烟肼、利福平、链霉素、乙胺丁醇。第二线：对氨基水杨酸、吡嗪酰胺、卡那霉素、卷曲霉素。药 物抗菌力抗菌谱穿透力耐药性异烟肼最强仅杀灭结核杆菌强易利福平次于异烟肼广较强易链霉素次于异烟肼、利福平广弱易PAS弱仅抑制结核杆菌弱慢全 真 模 拟 试 卷药理学模拟试卷一（供90理论学时使用）一、A型题（在本题的每一小题的被选答案中，只有一个答案是正确的，请把你认为正确答案的题号，填入题干的括号内。多选不给分。每小题1分，共20分）