第六章-记忆的生理心理学.ppt

1、播放视频：“记忆的蒸发”第六章 记忆的生理心理学基础 1、记忆过程、记忆过程编码（encoding）巩固(sonsolidation)提取(retrieval)。感觉信息感觉信息短时记忆短时记忆长时记忆长时记忆巩固巩固重复重复 学习过程的简单模式学习过程的简单模式2 2、记忆类型、记忆类型1）依形成机制及保持时间长短分为：短时记忆和长时记忆短时记忆和长时记忆 2）根据信息贮存和回忆的方式分为：陈述性记忆陈述性记忆外显记忆（explicit memory）非陈述性记忆非陈述性记忆内隐记忆 （implicit memory)3)工作记忆、参考记忆（1）短时记忆：贮存的信息保持可读出的时间范围为几秒

2、至数分钟。分类：感觉性记忆和第一级记忆特点：信息贮存量有限（72个项目）；容易受损害：昏迷、脑缺氧、深度麻醉、电休克；可通过巩固转为长时记忆。（2）长时记忆：信息贮存的时间可达数小时、数天、数年甚至终身。分类：第二级记忆、第三级记忆特点：容量无限；不易受影响：如麻醉、休克等；一旦形成，不易遗忘。（3）陈述性记忆：可以用语言表达的记忆陈述性记忆：可以用语言表达的记忆 情景性陈述性记忆 语义性陈述性记忆 （4 4）非陈述性记忆：）非陈述性记忆：并不一定意识到，不需要学习者主观故意的去回忆、可以自动运行的记忆。程序性记忆、习惯性记忆、间接性事物的联想记忆、内隐记忆 （5)工作记忆：与当前任务有关的多

3、种短时记忆共同活动而发挥作用的记忆。（6）参考记忆：在脑内长期存储的记忆。第一节 记忆痕迹理论 短时记忆的脑机制为神经回路中生物电反响振荡；长时记忆的神经生物学基础，是生物化学与突触结构形态的变化。这一理论必须回答一系列问题：作为短时记忆的反响回路存在于什么脑结构中，有什么特点？长时记忆的化学变化与重要物质是什么？脑形态学改变的含义是什么？从短时记忆向长时记忆过渡的脑内外条件是什么？电活动反响怎样转化为脑化学或结构改变？（一）（一）短时记忆的反响回路短时记忆的反响回路加拿大神经心理学家Hebb（1949）反响回路（返回环路说）帕帕兹环帕帕兹环：海马穹窿乳头体乳头丘脑束丘脑前核扣带回海马3 3突

4、触回路：突触回路：海马齿状回内嗅区与海马之间的联系，长时记忆机制的证据。返回环路说：返回环路说：神经解剖学表明返回环路确实存在，主要观察证据：o白鼠跳台实验（Jarcik等）说明：l反响回路的概念对记忆痕迹的保存提供了部分的回答。l如果反复记忆，导致短时记忆向长时记忆转化。电抽搐对短时记忆的影响电抽搐对短时记忆的影响实验（动物记忆模型）实验（动物记忆模型）：首先训练动物完成主动躲避条件反应或被动躲避条件反应，然后对动物进行电抽搐处理，再检查电抽搐之前，习得行为保持的程度。改变习得行为训练和电抽搐处理之间的间隔，从数秒钟至数十秒乃至几小时，考察间隔时间不同与短时记忆丧失之间的关系。结果发现，随着

5、两者间隔时间的延长，电抽搐对短时记忆的干扰作用明显变弱，间隔1小时以上则电抽搐已不影响记忆。这种结果成为记忆痕迹理论最初的有力证据。它说明短时记忆很不稳定，易受电抽搐的干扰，经过1小时以后，记忆已经巩固，不再受电抽搐的影响，此时发生了质的变化，从短时记忆变为长时记忆。1小时的时间小时的时间是短时记忆痕迹转变为长时记忆痕迹的必需时间。电抽搐对短时记忆的影响机制电抽搐对短时记忆的影响机制观点1：B.D.Berns1958强电击或电抽搐引起脑细胞同时性兴奋及随后的不应状态，破坏了反响回路的振荡，使短时记忆痕迹消失。短时记忆痕迹消失。观点2：M.J.RobbinsandD.R.Meyer1970电抽搐

6、对短时记忆的干扰作用不一定是破坏或消除了记忆痕迹，而是在记忆痕迹上附加了较强的噪音掩盖了它，使之无法提取和识别。电抽搐为什么会干扰短时记忆？70年代以前大多数生理心理学家认为，这是由于短时记忆是神经元反响回路中的电活动，在强烈电抽搐作用以后，这种反响受到阻断或消失，打断了反响回路引起生化改变的过程。反响回路1小时以上的连续振荡引起回路的化学变化，形成稳定的长时记忆痕迹，就不再受电休克的影响。（二）长时记忆的生理机制（二）长时记忆的生理机制（脑形态学基础）生理学家证明：学习记忆活动也能改变突触的结构。突触的可塑性包括 突触结合的可塑性 突触传递的可塑性 传统记忆痕迹的另一个观点 长时记忆的突触学

7、说长时记忆的突触学说 即长时记忆痕迹是突触或细胞的变化。这一论断归结为3方面含义：a.a.突触前变化：突触前变化：突触小体的数目、大小方面的变化，以及神经递质的合成、储存、释放等环节。b.b.形态结构的变化形态结构的变化：突触的增大或增多，树突的大小、传导性及其内部的化学组成的改变。c.c.突触后变化：突触后变化：受体密度，受体活性，离子通道蛋白和细胞内信使的变化。突触后的反应性和敏感性的改变，增加了敏感就会使同样数量的神经递质产生更大的效果。长时记忆的突触学说长时记忆的突触学说：a.突触前变化包括突触小体的数目、大小方面的变化，以及神经递质的合成、储存、释放等环节。b.形态结构的变化：突触的

8、增大或增多，树突的大小、传导性及其内部的化学组成的改变。早期环境对动物大脑发育的影响早期环境对动物大脑发育的影响:Rosenzweig等（l966，l97l）21天的大鼠分成三组，饲养在不同的生活环境中l丰富环境l枯燥环境(即隔离环境)l标准饲养条件结果：结果：丰富环境下：脑皮层较重较厚，特别在枕区，而且皮层比脑其它区域增加的重量，按比例计算较重，脑内神经元大,树突分枝多，脑内乙酰胆碱脂酶和胆碱脂酶的活动水平较高，RNA/DNA的比值增高。标准环境下的大白鼠其特征介于另外两组之间。在丰富条件下饲养的大鼠在解决问题方面的能力，较其它两组动物为强。结论：结论：较大较少的突触是由于学习和经验的结果。

9、迄今为止，由隔离和丰富环境引起的脑的变化，在人身上并没有得到证明。从神经解剖的角度来看，持久性记忆可能与新的突触联系的建立有关。动物实验中观察到，生活在复杂环境中的大鼠，其大脑皮层的厚度大，而生活在简单环境中的大鼠，其大脑皮层的厚度小；说明学习记忆活动多的大鼠，其大脑皮层发达，突触的联系多。人类的第三级记忆的机制可能属于这一类。学习和记忆过程的调质学习和记忆过程的调质胆碱能受体阻断剂（阿托品和东莨菪碱阿托品和东莨菪碱）：阻断学习胆碱酯酶抑制剂（如毒扁豆碱毒扁豆碱）：增强学习肾上腺素肾上腺素：增强记忆加压素加压素对学习和记忆过程的调制作用主要是通过它对边缘系统功能的调节来实现的，易化记忆巩固的效

10、应。全身注射肾上腺素受体激动剂或阿片受体拮抗剂和GABA受体拮抗剂均能增强记忆保持。（三）（三）长时记忆的分子生物学基础长时记忆的分子生物学基础A.核糖核酸（核糖核酸（RNA）与学习与学习 H.Hyden（1960）:最早报道了关于记忆与 RNA关系的实验结果及其理论设想。动物学习行为巩固后，脑细胞内RNA含量显著增加、而且RNA分子的化学组成发生改变。每种长时记忆都对应于脑内一种特殊结构的RNA，当相同记忆内容再现时，神经元中这种RNA分子立即发生反应。B.RNA假设假设RNA的重要功能是合成蛋白质，RNA与长时记忆痕迹的关系问题，自然包括含着蛋白质合成与记忆关系问题。即长时记忆痕迹的形成，

11、合成新的蛋白质是必需的。在金鱼建立条件反射的过程中，如用嘌呤霉素（puromycin）注入动物脑内以抑制脑内蛋白质的合成，则动物不能完成条件反射的建立，学习记忆能力发生明显障碍。人类的第二级记忆可能与这一类机制关系较大。在逆行性遗忘症中，可能就是由于脑内蛋白质合成代谢受到了破坏，以致使前一段时间的记忆丧失。酸性蛋白质S100与学习记忆的关系：酸性蛋白质酸性蛋白质S S100100效应臂效应臂+钙离子钙离子+效应蛋白效应蛋白效应蛋白复合体效应蛋白复合体生物效应生物效应小结：短时记忆的形成：小结：短时记忆的形成：外界信息在脑内产生感觉印记后，绝大部分都很快消逝。只有小部分重要的，可能是新奇的，或者

12、是大脑当前正拟摄入的信息，可以在大脑额叶注意系统的作用下，使信息的几个不同侧面能够在大脑皮层的不同部位，同步保持相当强度的兴奋，时间在几秒种到分种之间，从而成为短时记忆产生的神经生理基础。究其原理，新异信息可以使相应皮层神经元细胞产生相当强度的兴奋，进而对其它神经元细胞产生侧抑制而保持短时记忆。而对于非新异的信息，大脑可以主动使外界信息从感觉印记进入短时记忆。长时记忆的形成：长时记忆中的非持久性长时记忆，是由短时记忆转化而来，时间在几分钟至几天甚至几星期。当外界新异信息引起的神经元兴奋性很强，或者大脑整合系统中的策略神经元群强化了该信息的兴奋性,这个记忆信息就可通过额叶注意神经元群发放高频脉冲

13、到海马区，引起海马区突触传递的长时程增强（LTP）。而形成了LTP的海马区神经元细胞，可以通过抑制性反馈和兴奋性反馈作用，诱导大脑皮层中与该信息相关的神经元群继续兴奋并形成LTP。这样，形成了LTP的某处神经元细胞一旦被兴奋，与某信息相关的有关神经元细胞也很容易被兴奋，这个信息也就很快地被再现出来。由于大脑中LTP可以持续保存几小时、几天甚至几星期，所以就形成了非持久长时记忆的神经生理基础，同时也是形成持久性长时记忆所必不可少的过程。持久性的长时记忆，时间在几星期、几个月、几年或者更长。其原理与非持久长时记忆基本上差不多。当非持久性长时记忆被反复兴奋，所有参与该信息兴奋的神经元间形成了较为固化

14、的神经突触联系，以后当某一神经元感受到该信息的一个侧面而兴奋，其它神经元通过突触联系也很快兴奋，该信息的其它内容即被提取出来。这是持久性长时记忆在非持久性长时记忆的基础上形成的原理。长时程增强（LTP）现象，1966T.Lomo即电刺内嗅区皮层向海马结构发出的穿通回路时，在海马齿状回可记录出细胞外的诱发反应。如果电刺激由约100个电脉冲组成，在110秒内给出，则齿状回诱发性细胞外电活动在525分钟之后增强了2.5倍，说明电刺激穿通回路引起齿状回神经元突触后兴奋电位的LTP，因而这些神经元单位发放的频率增加。后来他们又报道，海马齿状回神经元突触电活动的LTP现象可持续数月的时间。他们认为，由短暂

15、电刺激穿通回路所引起的三突触神经回路持续性变化，可能是记忆的重要基础。记忆的神经基础是突触可塑性的改变和新的神经回路的形成。一个良好的学习功能状态应该是，既能不断的学习新的东西，又能记住已经学会的东西，也就是既要不断建立新的联系，又要保持原来已形成的，对适应生存有用的记忆。要保持记忆需要不断强化，更重要的是要有输入，还要有输出。顺行性遗忘症顺行性遗忘症(anterogradeamnesia，简称AA)学习新信息的能力障碍.逆行性遗忘症逆行性遗忘症(retrogradeamnesia，简称RA)脑损伤之前的记忆缺失第五节第五节 记忆障碍记忆障碍大脑损伤的时间大脑损伤的时间逆行性遗忘逆行性遗忘不能

16、记住大脑不能记住大脑损伤前的事件损伤前的事件顺行性遗忘顺行性遗忘不能记住大脑不能记住大脑损伤后的事件损伤后的事件顺行性遗忘和逆行性遗忘定义的示意图顺行性遗忘和逆行性遗忘定义的示意图时间发生在第二级记忆内的遗忘，似乎是由于先前的或后发生在第二级记忆内的遗忘，似乎是由于先前的或后来的信息的干扰所造成的；这种干扰分别称为前活动来的信息的干扰所造成的；这种干扰分别称为前活动干扰和后活动性干扰。干扰和后活动性干扰。一、间脑与科尔萨科夫综合症一、间脑与科尔萨科夫综合症科尔萨科夫综合症的核心症状是严重的永久性顺行性遗忘症。顺行性遗忘症。患者对于一个新的感觉性信息虽能作出合适的反应，但只限于该刺激出现时，一旦

17、该刺激物消失，患者在数秒钟就失去作出正确反应的能力。易忘近事，而远的记忆仍存在。本症多见于慢性酒精中毒者。发生的机制，可能是由于信息不能从第一级记忆转入第二级记忆；一般认为，与海马及其环路的功能损坏有关。下丘脑乳头体和内侧丘脑有病变。二、海马与顺行性遗忘症二、海马与顺行性遗忘症H.M.1953年，27岁，因癫痫而切除了双侧海马结构。手术后产生严重的学习和记忆功能的异常：难以形成新的长时记忆。Milner等结论等结论：1、海马并不是长时记忆的位置，在记忆的提取中也不是必需的。2、海马并不是即时（短时）记忆的位置。3、海马在从即时（短时）记忆向长时记忆转化的过程发挥了作用。三、脑震荡与逆行性遗忘症 一些非特异性脑疾患（脑震荡、电击等）和麻醉均可引起本症。例如，车祸造成脑震荡的患者在恢复后，不能记起发生车祸前一段时期内的事情，但自己的名字等仍能记得。所以，发生本症的机制可能是第二级记忆发生了紊乱，而第三级记忆却不受影响。四、短时记忆障碍老年退行性痴呆的先兆脑神经细胞内的蛋白质发生淀粉样变性神经炎性斑块，神经纤维发生缠结。