临床医学论文老年糖尿病的临床诊断及治疗.doc

1、南阳医学高等专科学校2012届毕业生毕 业 论 文题 目：糖尿病的临床诊断及治疗完 成 人：班 级：09普大临床6班学 制：专 业：临床医学指导教师：完成日期：毕业论文立题设计一、选题意义随着人们生活方式的改变和老年化进程的加速，我国糖尿病的患病率正在呈快速上升趋势。为了满足广大糖尿病患者对糖尿病防治知识的需求，使每一个糖尿病患者或者有糖尿病危险的人都能了解关于糖尿病的教育、预防和治疗。二、主要观点论述糖尿病的病因，发病机制，临床表现，诊断，并发症，危害及治疗原则，使人们加深对糖尿病的了解。三、方法步骤1. 糖尿病的病因糖尿病分为原发性和继发性两大类。继发性糖尿病病因较明确，如急、慢性胰腺炎，

2、胰腺切除；内分泌疾病中的胶端肥大症，皮质醇增多症，嗜铬细胞瘤；长期服用具有致糖尿病副作用的药物如强的松、噻嗪类利尿剂等。继发性糖尿病只占少数，绝大多数是原发性糖尿病。原发性糖尿病病因和发病机理至今还不很明确，已知与下列因素有密切关系：。（1）遗传因素：糖尿病是遗传性疾病已被公认。国内外许多统计资料表明，糖尿病人亲属中的糖尿病发病率显著高于普通人群，在非胰岛素依赖型糖尿病（型糖尿病）人中遗传因素更为明显。但胰岛素依赖型糖尿病（型糖尿病）和型糖尿病有不同的遗传病因。型糖尿病由于体内存在易感性因素与人类的细胞抗原有联系，使遗传易感性增强，一旦病毒感染和或自身免疫的作用下就会发病。型糖尿病基因的遗传占

3、主要地位，其遗传方式可能是常染色体隐性遗传，而且是多基因遗传（体内存在两个或两个以上的致病基因）。把异常基因遗传下去，使后代具有糖尿 病易感性，在遇有外因如肥胖等情况下就会发展成糖尿病。（2）病毒感染：病毒感染是型糖尿病的重要环境因素。当具有糖尿病易感性的人感染了脑炎、心肌炎及柯萨奇B4病毒后，病毒可直接侵犯胰岛 B细胞，使之发生急性炎症、坏死而丧失功能；或病毒长期滞留在 B细胞内，激发自身免疫系统，引起体内 B淋巴细胞产生抗胰岛素细胞抗体，这种抗体使胰岛 B细胞损伤破坏，造成胰岛素合成减少，引起糖尿病。型糖尿病，一般病毒感染本身不会诱发糖尿病，它仅可使隐性糖尿病外显，使化学性糖尿病转化为临床

4、糖尿病。（3）自身免疫：糖尿病人常伴有自身免疫性疾病，如甲状腺机能亢进症、桥本氏甲状腺炎、重症肌无力、恶性贫血等。由于病毒感染，特别是柯萨 B4病毒感染，使胰岛组织及B细胞产生炎症、破坏，引起了自身免疫反应。在病毒加抗体作用下，胰岛细胞进一步大量破坏，使胰岛素分泌功能减弱，从而导致糖尿病，特别是型糖尿病。病理组织学观察发现琳巴细胞浸润胰岛，B细胞受到损害，血中可检出胰岛细胞抗体、胰岛素自身抗体及胰岛 B细胞膜抗体等证实糖尿病发病与自身免疫有关。2.糖尿病发病机制糖尿病有明显的遗传倾向并存在显著遗传异质性。除少数患者是由于单基因突变所致外，大部分为1型糖尿病及2型糖尿病，患者是多基因及环境因子共

5、同参与及相互作用引起的多因子病。(一)、1型糖尿病其发病机制主要是由于遗传以及环境因素中病毒、化学物质所致的胰岛细胞自身免疫性疾病。t辅助细胞分为Th1和Th2两个亚型，分别促进细胞免疫和体液免疫，细胞因子对Th1/Th2比例的调节作用与IDDM有关。病毒、化学物质及死亡的细胞被巨噬细胞吞噬，产生Th1刺激因子，使Th1占优势，继而IL-2和IFN-，在胰岛局部促进炎性细胞浸润并释放IL-1、TNF-、TNF-、IFN-及自由基NO、H2O2-、O2-，杀伤少量细胞。这些细胞以自身抗原被提呈给Th，产生针对胰岛细胞的抗体、谷氨酸脱羧酶抗体、INS自身抗体及酪氨酸磷酸酶抗体等，释放CK，募集更多

6、的炎性细胞，放大细胞损伤效应，使血浆中的胰岛素水平下降，最终导致IDDM。Th的激活受MHC-类分子的限制。细胞表面已发现有HLA-类抗原的超表达和单核细胞的浸润，这些都是细胞免疫的表现。1型糖尿病是多基因遗传病，其遗传易感基因十分复杂。HLA基因位于人类第6号染色体短臂上，其上有与免疫反应及其调节有关的基因。其中单倍体型A1、C1、B56、DR4、DQ8有非常高的绝对危险性。而近50%的遗传危险性可归于HLA基因的近D区类基因。研究发现1型糖尿病的易感基因有HLA-DQ b1链57位非天门冬氨酸和HLA-DQ A1链52位精氨酸。(二)、2型糖尿病过去研究，主要与INS分泌缺陷、肝糖（HGO

7、）输出增多和周围胰岛素抵抗（IR）等因素有关，现在研究发现它还与多种基因突变有关。1. 胰岛细胞的葡萄糖转运蛋白2在使细胞内外葡萄糖快速平衡中起重要作用，它保证了胰岛细胞感受葡萄糖刺激、应答分泌INS。细胞的葡萄糖敏感性异常与GluT2缺失程度相关联，这种缺失包括GluT2基因突变和翻译错误等。2. hGO输出提高可能与以下有关：底物利用度降低，肝糖异生关键酶棗丙酮酸羧化酶活性升高（被乙酰CoA激活），而丙酮酸脱氢酶（被乙酰CoA抑制）等活性降低、促进糖异生的激素环境改变。但与GluT2含量无关。3. 糖原合成酶是糖原合成的限速酶，基因定位在19q13.3。对GS的生化和遗传学研究表明，INS

8、对GS的活化障碍NIDDM胰岛素抵抗的主要原因；对GS基因多态性与NIDDM群体关联性研究、家系连锁分析及GS基因的分子扫查表明，GS基因与部分种族NIDDM的发病密切相关，GS基因变异提高了人群NIDDM易感性，GS基因突变可能NIDDM的病因之一。4. 胰高血糖素受体基因突变也是2型糖尿病原因之一。突变产物Ser40 GCG-R与胰高血糖素亲和力较Gly40 gCG-R降低三倍，而使肝糖输出降低，并参与介导INS分泌的下调。 5.磺脲受体为单链跨膜蛋白，有13各跨膜片段，属于ABC蛋白家族。SUR内有两个核苷酸结合褶，其中分别有ATP结合序列，称为WakerA和WakerB基序，两者对于S

9、UR的功能非常重要。目前认为细胞KATP至少由两个亚单位组成：通道蛋白，赋予KATP内在钾通道活性；SUR1，调节通道蛋白活性，赋予KATP的磺脲反应性和ATP敏感性。SUR1基因多态性与2型糖尿病的遗传易感性有关。6. 幼年发病的成年型糖尿病作为2型糖尿病的一种，已查明有不同的单基因类型，其中包括：肝细胞核因子4-基因、葡萄糖激酶基因和肝细胞核因子1-基因等。另外，还有mtRNA单基因突变的母系遗传伴听力丧失的糖尿病、INS基因突变、INSR基因突变所致的糖尿病等。3.糖尿病的临床表现本病在临床上为慢性进行性疾患，可分为无症状期和症状期两个阶段。型起病较急，型一般起病缓慢。1.无症状期多为中

10、年以上型糖尿病患者，食欲好、体胖，精神体力如常人。常在查体或诊疗其他疾病时发现尿糖阳性，空腹血糖正常或高于正常，餐后两小时血糖高于正常，糖耐量试验显示耐量减低。2.症状期糖尿病典型症状是“三多一少”，多尿、多饮、多食、体重减轻。 多尿、烦渴、多饮由于血糖浓度增高，超过肾糖阈值，导致尿糖、尿渗透压升高，而肾小管重吸收水减少，尿量和尿次数增多，一昼夜可20余次，总量达23升。由于多尿，患者口渴多饮。 多食善饥由于大量糖尿，糖未能充分利用，加之血糖增高后刺激机体分泌胰岛素，因此食欲亢进，有饥饿感，每日进食56次，每顿可达l2斤。但有时仍不能满足。 体重减轻、疲乏无力由于糖代谢失常，能量利用减少，负氮

11、平衡，失水等，患者感疲乏、虚弱无力。 其他皮肤瘙痒，尤其多见女性外阴，由于尿糖刺激局部而引起，或可并发真菌感染，此时瘙痒更严重。另外，四肢麻木、腰痛腹泻、月经失调、性功能障碍也常见。4.糖尿病的诊断标准 糖尿病是一种以血糖升高为主要特征的全身代谢紊乱疾病。在正常情况下，体内血糖水平保持在一个稳定范围（3.96.0毫摩尔升）内，这主要归功于胰岛素的调控。患糖尿病后，体内胰岛素量不足或作用缺陷，血糖自然就会升高。糖尿病早诊断早治疗则早受益，晚诊断晚治疗则危害大，因此，糖尿病既不能误诊，又不能漏诊；每个成年人，尤其是40岁以上的成年人必须了解糖尿病的正确诊断方法，这样可大大减少糖尿病并发症的危害。糖

12、尿病诊断的标准主要取决于血糖（静脉血浆葡萄糖）水平，其诊断标准是：两次空腹血糖在7.0毫摩尔升以上；两次以上测餐后血糖大于或等于 11.1毫摩尔升；如果空腹和餐后血糖达不到上述标准，空腹血糖处在6.16.9毫摩尔升之间时，则在空腹时服75克葡萄糖水后两小时再测血糖，使其大于或等于11.1毫摩尔升。符合以上3条中的任何一条，都可以诊断为糖尿病。特别应该强调的是，采手指血滴在血糖仪上所测得的血糖值与静脉血浆葡萄糖浓度有一定误差，因此不能作为确诊糖尿病的依据。糖尿病的诊断更不能用尿糖来确定，虽然糖尿病患者经常有尿糖阳性，但由于影响尿糖的因素很多，所以尿糖阳性不等于就是糖尿病；同样，尿糖阴性也不能否定

13、糖尿病的诊断。当然，尿糖阳性时，提示糖尿病的可能性较大，但这一切都要通过测静脉血糖来予以证实。5.糖尿病的并发症 糖尿病急性并发症(1)、酮症酸中毒：这是最常见的急性并发症，延误诊断或治疗可导致死亡。在幼龄或高龄、昏迷或低血压的患者死亡率更高。(2)、非酮症性高渗综合征：本综合征多见于老年患者，病死率极高，即使在水平高的医院死亡率仍可高达15%。(3)、乳酸性酸中毒：此并发症的发生率并不高，但病死率很高。大多发生在伴有肝、肾功能不全，或伴有慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者，尤其是同时服用苯乙双胍者。 糖尿病慢性并发症(1)、心血管并发症：糖尿病人发生冠心病的机会是非糖尿病病人的23倍，常见的心

14、血管并发症有冠心病、心脏扩大、心力衰竭、心律失常、心跳过速、心绞痛、心肌梗塞等。(2)、脑血管病：糖尿病脑血管病以脑动脉粥样硬化所致缺血性脑病最为常见，如短暂性脑缺血发作、腔隙性脑梗死、多发性脑梗死、脑血栓形成等。这是糖尿病患者残废或早亡的主要原因。(3)、糖尿病眼病：糖尿病患者眼的各部位均可出现病变，如角膜异常、虹膜新生血管、视神经病变、虹膜炎、青光眼、白内障等。(4)、糖尿病肾病：也称糖尿病肾小球硬化症，是糖尿病常见而难治的微血管并发症，为糖尿病的主要死因之一。有尿蛋白，肾炎，肾衰，尿毒症等病变。(5)、糖尿病足：糖尿病足是糖尿病下肢血管病变、神经病变和感染共同作用的结果，出现足部疼痛、溃

15、疡、肢端坏疽等病变，严重者甚至截肢。(6)、糖尿病骨关节病：本病发生率虽然不高，但可致关节脱位、畸形，严重影响关节功能，使患者生活质量降低。(7)、口腔疾病：糖尿病患者机体对细菌的抗感染能力下降，口腔颌面部组织及口腔内的牙龈和牙周组织易发生感染，可引起齿槽溢脓、牙槽骨吸收、牙齿松动、牙周炎。此类并发症发病初期就可以使全身情况突然恶化，治疗不及时可引起死亡。6.糖尿病的危害糖糖尿病本身并不危及生命,但由于病者的血糖升高、蛋白质分解增加、机体的抵抗力降低,很轻易引起病菌感染,严重者可由于感染、其他并发症而诱发急性代谢紊乱,引起酮症酸中毒、非酮症性高渗性昏迷。所以,你不要看有些病者表面很好,他(她)

16、却处处潜伏着危机。尽管目前治疗技术有很大发展,使糖尿病者寿命大大延长,但心血管、神经系统的一些慢性并发症仍很难避免,这可给患者带来严重后果。1、在血管病变方面,常有两种类型,即大血管、微血管的病变。前者为动脉粥样硬化,常累及主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉、足背动脉等大中动脉,并由此发生高血压、高血压性心脏病、冠心病、心肌梗塞、脑血栓形成、下肢坏疽等。微血管病变常累及很多器官、组织,其中最重要的是肾小球硬化症、糖尿病性心肌病变、视网膜病变,后者常是糖尿病者失明的主要原因;2、在神经病变方面,由于糖代谢障碍,使神经能量供给不足,加上微血管病变,使整个神经系统受累,最常见的是糖尿病性多发性神经炎

17、。如累及植物神经,还可引起瞳孔、出汗改变、腹泻、便秘、尿失禁、阳痿等。如因血管硬化而并发脑血管病,则后果更严重。由糖尿病派生出来的疾病还有很多,医疗上称它们为糖尿病并发症,因此,糖尿病可算得上是“百病之母”。7.糖尿病的治疗 尿病治疗的主要目的包括：纠正代谢紊乱，消除症状，保障(儿童患者)正常生长发育，维护良好的学习、生活和工作的能力;预防各种急性或慢性并发症和伴随症的发生，延长寿命，降低病残率和病死率。 糖尿病治疗的原则为：持之以恒、综合管理。糖尿病的治疗不仅包括高血糖的控制，尚需同时针对一些合并症(如高血压、脂质代谢紊乱等)和各种并发症等采取综合治疗。糖尿病高血糖的治疗一般包括合理运用糖尿

18、病教育、饮食治疗、运动疗法、药物治疗及自我监测等多种手段，尽可能使糖代谢控制正常或接近正常。血糖控制良好：空腹血糖6.0mmol/L，餐后2h血糖8.0mmoL/L，HbA1c7.0%或6.5%;血糖控制较好：空腹血糖68mmol/L，餐后2h血糖810mmol/L，HbA1c50岁的对象，尤其是前述高危对象，每年做一次餐后2小时的血糖筛选检查，使无症状的患者尽多尽早得到确诊和防治。教育内容中尚需包括长期坚持饮食治疗的重要意义，尿糖和血糖仪检测方法，必须注意胰岛素治疗者，还应学会无菌注射法，低血糖反应及初步处理等。(二)饮食治疗适当节制饮食可减轻细胞负担，对于年长、体胖而无症状或少症状的轻型病

19、例，尤其是血浆胰岛素空腹时及餐后不低者，往往为治疗本病的主要疗法。对于重症或幼年型(型)、或脆性型病者，除药物治疗外，更宜严格控制饮食。饮食中必须含有足够营养料及适当的糖、蛋白质和脂肪的分配比例。根据患者具体需要和生活习惯等估计如下：1.按病人年龄、性别、身高从表2得出标准体重。或应用简单公式算出标准体： 2.标准体重(kg)=身高(cm)-105根据标准体重及工作性质，估计每日所需总热量：休息者每日每公斤体重给予热量0.10.13MJ(2530kcal)、轻体力劳动者0.130.15MJ(3035kcal)、中度体力劳动者0.150.17MJ(3540kcal)、重度体力劳动者0.17MJ(

20、40kcal)以上。儿童(04岁，每日每公斤体重0.2MJ(50kcal)、孕妇、乳母、营养不良者及消耗性疾病者应酌情增加，肥胖者酌减(可减至每日5MJ(1200kcal)以mw )，使病人体重下降到正常标准5%以下，常可使本病得到满意控制。3.食物中糖、蛋白质、脂肪分配比例(按热量计)蛋白质按成人每日每公斤标准体重0.81.2g(平均1.0g)计算，约占总热量的15%20%。孕妇、乳母、营养不良及有消耗性疾病者可酌加至1.5g左右，视需要而定。从总热量减去蛋白质所供热量为糖及脂肪的热量，脂肪量可根据体征、血脂高低及饮食习惯等需要而定，约每日每kg标准体重0.61.0g，占总热量的30%35%

21、以下。其余为糖类，占总热量的50%65%。按我国人民生活习惯，常用的主食量(碳水化合物)250400g/d，糖尿病人可进食200350g或更多，脂肪量约为4060g。如肥胖病人，尤其有血脂蛋白过高者，或有冠心病等动脉粥样硬化者，脂肪摄入量宜适当控制于总热量的30%以下。如血胆固醇过高或为高脂蛋白血症型，每日胆固醇摄入量应低于300mg，如甘油三酯过高或为高脂蛋白血症型者则宜限总热量及糖和脂肪摄入量。如有乳糜微粒血症者(第、型)亦宜限制总热量及脂肪摄入量。使体重缓慢下降到正常标准5%上下。所用脂肪以不饱和脂肪酸为宜。完全休息的病人第d主食200250g(米饭或面食)、轻体力劳动者250300g，

22、中体力劳动者300400g，重体力劳动者400500g以上。4.热量分布三餐热量分布大概为1/5、2/5、2/5，或分成四餐，1/7、2/7、2/7、2/7，可按病人生活习惯及病情控制情况调整，如用药后有饥饿感或濒于发生低血糖者可按病情稍进食或减少药量。5.随访时调整在长期疗程中宜根据尿糖、血糖、HbA1c、体重及症状等控制具体病情随访观察疗效，且按具体情况调节饮食量。肥胖者经限制进食最后体重渐下降，组织对胰岛素的敏感性恢复而血糖及血脂均可下降，故对于肥胖的型病者饮食控制常为较有效治法，常常不需药物治疗便可控制血糖。消瘦病人则可根据体重等情况于随访中适当增加进食量。6.粗纤维饮食可减慢糖等吸收

23、，减低血糖血脂等。国外采用Guar、果胶(Pectin)等，国内试用海生植物、玉米梗叶等，初见成效。且可通便，减轻便秘等。(三)运动锻炼参加适当的文娱活动、体育运动和体力劳动，可促进糖的利用、减轻胰岛负担，为本病有效疗法之一。除非病人有酮症酸中毒、活动性肺结核、严重心血管病等并发症，否则糖尿病患者不必过多休息。对型肥胖病人，尤宜鼓励运动与适当体力劳动。但须避免过度疲劳和神经紧张的体育比赛，以免兴奋交感神经及胰岛细胞等，引起糖原分解和糖异生，导致血糖升高。经医师鉴定，可以进行运动锻炼的患者每周至少锻炼56次，每次约半小时左右，锻炼时合适的心率每分钟约为170减去年龄的余数。锻炼后应有舒畅的感觉。

24、(四)药物治疗口服抗糖尿病药物近年来有迅速的发展，从原有磺酰脲类及双胍类外，已有第3类-葡糖苷酶抑制剂供临床应用，第4类胰岛素增敏剂不久也将引入国内。1.磺酰脲类此组药物有多种。第一代药物目前还常用者为甲苯磺丁脲，氯磺丙脲因其对肝脏的毒副反应和长效，容易发生低血糖而不宜选用，醋磺已脲和安拉磺脲等在国内也少用。第二代药物有格列本脲，优降糖、格列齐特，甲磺吡脲，达美康)、格列拎海，吡磺环已脲，美吡达或优哒灵)、格列波脲、格列喹酮，糖适平)等药，其剂量和作用时间见表4。目前国内较多选用达美康，美吡达和优降糖等第二代药物。糖适平的代谢产物主要自胆汁排泄，仅5%左右自肾脏排泄，故与其他磺酰脲类药物不同，

25、也可用于合并轻度肾功能不全患者，但肾小球滤过率降至30%左右时应禁用。第一代药物中的D-860目前仍常采用。 2.双胍类临床应用者有苯乙福明和甲福明二种。由于化学结构的特性，苯乙福明的毒副反应明显大于甲福明，有效剂量和副反应剂量甚接近，常有较明显的消化道症状，如厌食、恶心、呕吐、腹泻等，甚而可发生严重的乳酸性酸中毒，尤其在肝、肾和心、肺功能减退的患者中，故而临床上现已少用，在某些欧洲国家中甚而被禁用。甲福明的副反应明显低于苯乙福明，只要严格掌握其适应证和禁忌证，注意剂量不要过大，发生乳酸性酸中毒的机会极少，仅有胃部不适、厌食、腹泻和皮疹，采用餐后或进餐中间服药可以减轻消化道副反应，因而近年来又

26、重被接受，广泛用于临床获得良好效果。双胍类适应证：轻型，尤其是肥胖型型糖尿病，经饮食和运动疗效，效果不满意者;需减肥的患者可列为首选药物;用类药物，效果不理想者，可联用本类药物;患者者在用胰岛素治疗过程中，血糖波动大的患者;对IGT的对象可用以防止其发展成糖尿病。凡有肝肾功能濒于衰竭、心肺功能衰竭、心肌梗塞、失水失血等低血容量性休克、酒精中毒者不宜用此组药物，以免诱发乳酸性酸中毒。 3.-葡糖苷酶抑制剂主要通过竞争抑制小肠粘膜刷膜内的-葡糖苷酶，延迟蔗糖。糊精，麦芽糖等多糖分解为单糖并在肠道的吸收，因此主要降低餐后高血糖和缓解高胰岛素血症。本类药物目前常用者为拜糖平。本药经国内试用适用于轻、中

27、度型糖尿病，可单独应用，在较重度者中可与其他口服药或胰岛素联合使用;在糖耐量异常对象中也可用拜糖平干预处理。临床应用时注意自小剂量开始，如50mg23次/d，以后渐增至100mg三次/d，可以减轻副反应;服药时要和第一口食物同时摄入，才能发挥效果。本类药物主要副反应为胀气，鼓肠和轻泻，小剂量开始用药可减轻，用药中且可适应。原来已有胃肠道疾病和合并妊娠的糖尿病患者不宜应用本药。口服药中的胰岛素增敏剂，国外已有临床报道，对胰岛素抵抗的肥胖型糖耐量减退者可降低胰岛素抵抗和改善糖耐量。4.胰岛素根据胰岛素作用快慢及长短可分为三类。其中快效者包括正规胰岛素、锌结晶胰岛素、半慢胰岛素锌悬液，三者可经皮下、

28、肌肉或静脉注射;但中效及长效者均不可静脉注射，仅可经皮下或肌肉注射。正规胰岛素(RI)、锌结晶胰岛素(CZI)及珠蛋白胰岛素的pH为3.03.8，其余为7.2，故与长效鱼精蛋白锌(PZI)或中效NPH联合应用时由于pH不同混合后必须迅速使用，不可久留。NPH为RI2份及PZI1份的混合剂，为了适应病情需要，可将各种短效制剂如长效或中效制剂配合成各种联合制剂，如将RI或CZI与PZI混合后，由于PZI中多余的鱼精蛋白可吸附一部分RI或CZI，转化为长效或中效类，故RI与PZI之比为11时则其作用近似PZI;如PI与PZI之比为21，则其作用为NPH;如超过21，则其作用类似CZI+NPH。CZI

29、与PZI的混合剂可成任何比例，视病情需要而灵活掌握。CZI可与任何慢或中效胰岛素混合成各种不同比例，但混合后不可久留。此种混合剂仅可给皮下或肌注，不可静脉注射。为了减少过敏反应，近年来已有高纯度的单峰纯制剂和极高纯度的单组分制剂，胰岛素来源自牛和猪胰岛素，通过半人工合成或遗传工程技术发展为人胰岛素，且已制成pH在7.3左右的中性制剂。目前临床应用的进口胰岛素中， HM(诺和灵R)即系快效的人胰岛素;protaphane和monotard HM(诺和灵 N)即中效的人胰岛素;诺和灵30R即30%短效和70%中效人胰岛素的预混制剂。在本类药物中优降糖作用快而强，降糖作用约为D-860的500100

30、0倍，且其刺激胰岛素分泌作用较持续，临床上较易引致低血糖反应，虽停药后仍可断续出现，应引起注意，尤其在老年患者。D-860，达美康，美吡达和糖适平降糖作用较温和，达美康对微血管病变当有一定作用，均适用于老年患者。磺酰脲类药物治疗宜从小剂量开始，于早餐前1/2小时服用，根据血糖，参考尿糖，需要时每周增加剂量一次，可改为每日2次，直至取得效果。在病情较重者也可从每日2次服药开始。原来已取得满意结果，数年后又渐趋失效而又无其他原因可以解释者，称为继发治疗失效。可以在原来用药的基础上联合其他类型的口服药，如二甲双胍或(和)拜糖平，或联合小剂量胰岛素治疗，以扬长补短，再次取得疗效。四、实用价值 通过对糖

31、尿病的病因，发病机制，临床表现，诊断，并发症，危害及治疗原则的论述，使人们进一步了解糖尿病，加深对糖尿病的认识。使人们不再对糖尿病而陌生，从而提高糖尿病患者及可疑糖尿病人的生活质量。五、参考文献1. 孙成杰 糖尿病患者饮食控制的临床研究 期刊论文 -基层医学论坛2011(16) 2. 潘长玉;尹士男 胰岛素抵抗-2型糖尿病发病机制的重要因素 期刊论文 -中华内分泌代谢杂志2000(01) 3. 周翔海;纪立农 空腹血糖和糖化血红蛋白用于筛查糖尿病的研究 期刊论文 -中华糖尿病杂志2005(3) 4. 朱志蔚;许雯;廖志红 早发2型糖尿病的临床特点分析 期刊论文 -中华糖尿病杂志2005(05)

32、 5. 冯栋 胰岛素泵与胰岛素多次皮下注射治疗初诊糖尿病疗效对比 期刊论文 -广西医学2011(4)6. 樊心旺 冠心病合并2型糖尿病的临床特征分析 期刊论文 -中国医药指南2011(4)六、指导老师意见 指导老师签名：毕业论文成绩评定表题目糖尿病的临床诊断及治疗论文完成人基本情况姓 名性 别男班 级09普大6班专科类型普大入学年份2009.09学 号专 业临床医学指导老师 成绩评定小组意见：（评定依据：1、论文内容和格式是否符合要求，论文包括：题目；关键词；内容摘要；正文；参考文献（或资料）。 2、论文字数应在3000-5000字，不应少于2500字。3、学生写作态度、科研作风，写作的逻辑性、规范性和语言文字表达能力。4、论文选题的理论意义和实践价值，论据是否充分、可靠。5、学生基本理论、基本技能及专业知识的掌握程度，分析问题、解决问题的实际能力。）成绩评定实行等级制，即分为优秀、良好、及格、不及格四个等级）论文成绩：_ 成绩评定小组负责人签名：年 月 日12