手术感染八项的检测方法及临床意.doc

《手术感染八项的检测方法及临床意.doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《手术感染八项的检测方法及临床意.doc（10页珍藏版）》请在沃文网上搜索。

1、手术感染八项的检测方法及临床意义手术感染八项是各医院术前必查的临床上常见的、危害性较大的、经血或体液传播的四种传染病感染的血清标志物，包括：乙型肝炎病毒五项血清标志物（乙型肝炎表面抗原（HBsAg）、乙型肝炎表面抗体（抗-HBs）、乙型肝炎e抗原（HBeAg）、乙型肝炎e抗体（抗-HBe）、乙型肝炎核心抗体（抗-HBc）、丙型肝炎病毒抗体（抗-HCV）、艾滋病病毒抗原抗体（抗-HIV）和梅毒血清特异性抗体（抗-TP）。检查的目的旨在手术过程中防范、减少和避免这些传染病病原在院内发生交叉感染和传播以及防范医疗风险和医疗纠纷的发生。本文就我院手术感染八项的检测方法及临床意义，简要介绍如下。一、 检

2、测方法及结果判断：（一）、检测方法：目前，国内大多数医院手术感染八项的检测方法主要有三种免疫法：两种酶免疫法（EIA和ELISA）和化学发光微粒子免疫检测法（简称：化学发光法）。前者优点：特异性和敏感性高、成本较低；缺点：操作较复杂、费时，只能定性检测；该方法国内各级医院最为常用，开展最为广泛。后者优点：特异性和敏感性高、操作简便、快速、定量（如：HBsAg和抗-HBs）/半定量分析；缺点：检测成本较高。国内三级医院开展较多。（二）、结果判断：表1：手术感染八项化学发光法检测结果判断标准编号项目名称单位判断标准1乙型肝炎表面抗原(HBsAg)IU/mL0.05 阴性；0.050.10弱阳性；0

3、.10250.0阳性250.0强阳性2乙型肝炎表面抗体（HbsAb）mIU/mL10.0阴性；10.01000.0阳性；1000.0强阳性3乙型肝炎E抗原（HBeAg）S/CO1.0阴性；1.02.0弱阳性；22000.0阳性2000.0强阳性4乙型肝炎E抗体（HBeAb）S/CO1.01阴性；0.5051.01弱阳性；0.505阳性5乙型肝炎核心抗体（HBcAb）S/CO1.0阴性；1.02.0弱阳性2.0阳性6丙型肝炎抗体（ant-HCV）S/CO1.0阴性；1.05.0可疑5.099.0阳性99.0强阳性7艾滋病病毒抗原抗体（ant-HIV）S/CO1.0阴性；1.050.0待复检50.

4、0阳性8梅毒血清特异性抗体（ant-TP ）S/CO1.0阴性；1.02.0弱阳性2.0阳性二、临床意义：（一）乙肝五项的临床意义HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe和抗-HBc五项指标，即通常俗称的“乙肝五项”或称“乙肝两对半”。如何正确分析这些指标的临床意义，是临床医生经常遇到而又觉得比较复杂的问题。 1. 乙型肝炎表面抗原(HBsAg) HBsAg是机体感染HBV的标志，也是在机体血清中首先出现的病毒标志物。HBsAg出现的时间，与机体感染HBV的途径和感染的剂量有关。如果系输用 HBsAg 阳性血，2周后即可检测到HBsAg，如用RIA法检测，于接种后6天，血清中即可出现HB

5、sAg阳性；如感染剂量少，HBsAg出现阳性的时间可达34个月，甚至6个月；一般在感染HBV后46周可出现HBsAg阳性。HBsAg出现阳性后17周(平均约4周)才出现肝炎症状和肝功能异常。经血感染者，其潜伏期约为2个月；经口感染者，其潜伏期大约为3个月。急性乙肝病程一般持续个月，80%90%的患者可以临床治愈。HBsAg阳性在血中一般持续周，长者可达20周（14148天）；在肝炎症状出现后14周或血清转氨酶达高峰后112周消失，如果HBsAg阳性持续超过6个月仍不转阴则称为持续阳性或慢性携带状态; 如系急性乙肝，HBsAg持续阳性超过6个月则提示慢性化。我国HBV感染(急性和慢性)的人群中每

6、年都有一定比例的HBsAg阳性者转阴，同时每年也有一定比例的人群由易感人群成为受感染者，因而，人群HBV感染状态在不断变化。HBsAg阳性持续的时间和急性乙肝慢性化的比例与感染者的年龄和感染的途径有关，年龄愈小，形成持续感染或病情慢性化的概率愈大；围产期母婴传播感染的婴儿80%将成为HBsAg的携带者；幼儿期感染者约30%将成为持续HBsAg携带者，正常成年人感染HBV后形成持续性感染的比例可能在5%以下；随着乙肝疫苗接种被列入计划免疫，人群广泛接种乙肝疫苗，目前，国内社会普通人群中超过50%的HBsAg阳性携带者/HBV感染者是在母婴围产期感染的。有研究表明：成人急性感染HBV后，慢性化者仅

7、为1%3%，绝大多数痊愈。但是，HBV慢性感染者HBsAg转阴十分困难，肝组织学正常的慢性感染者HBsAg年阴转率为0.8%，肝组织学证实为慢性肝炎者为0.5%。 HBsAg阳性表示有HBV感染，其感染状态有两种情况：有完整病毒复制，具有传染性。此时，其它病毒复制指标亦阳性，如HBeAg、HBV DNA、HBV DNA-P 和Pre-S1、S2等；无完整病毒复制，不具有传染性。HBV DNA整合至宿主细胞基因组的过程中，表达其它病毒蛋白的基因丢失，仅有HBsAg表达而无完整病毒形成。临床上，HBsAg阳性可见于急性乙肝患者的潜伏期、急性期；慢性乙肝，无症状携带者；部分肝硬化和肝癌患者的血清中和

8、受HBV感染的肝细胞浆中。 HBsAg阳性一般来说表明机体内存在HBV感染，但阴性也不能完全排除HBV感染。原因是：可能由于HBV和HBsAg含量极少，检测方法不够灵敏而漏检，或因试剂质量和操作问题而出现假阴性；S基因变异引起HBsAg的表达和分泌发生障碍，体内虽存在HBV，但血清中测不到HBsAg或很少；S基因变异后所表达的HBsAg 不能被现在广泛使用的一些试剂所测出。后两者虽HBsAg阴性，但往往伴有HBeAg、抗-HBe和抗-HBc等其他HBV感染标志物的阳性。即使真正阴性，也不能完全排除HBV感染，因为有8%的乙肝患者，症状开始之前HBsAg已转阴；如抗-HBs或抗-HBe于发病后2

9、9个月出现阳性者，仍可诊断为急性乙肝。在暴发性乙肝中，常常抗-HBs提前出现，而HBsAg阴性；输用HBsAg阴性而抗-HBc阳性的血液后，可发生急性乙型肝炎。采用PCR技术可以进一步证实，某些HBsAg阴性的肝炎患者及献血人员中的血清中存在HBVDNA。 在分析HBsAg阳性结果时，有几点应注意：不能以HBsAg滴度的高低来判断肝炎或感染者病情的轻重。因为HBV感染者血清中HBsAg的滴度经常在波动，其滴度高低和病情之间并无直接关系，HBsAg滴度上升并不表明病情就严重，下降也不表明病情在好转；有人甚至认为HBsAg滴度和病情呈反比。不能以HBsAg的滴度来判断肝炎的类型。HBsAg的滴度高

10、低，也不能用来判断传染性的有无。HBsAg本身不含病毒核酸，不具传染性，但HBsAg阳性血清，不论其滴度高低都可能含有具有传染性剂量的病毒颗粒。如果HBVDNA整合至宿主肝细胞DNA中，血清中无游离病毒颗粒，此时HBsAg阳性血液则无传染性，不过，此种情况临床上很少见。HBsAg定量分析可以作为评价或判断某药物临床治疗效果的指标。2. 乙型肝炎表面抗体(抗-HBs)抗-HBs是一种中和抗体，对HBV具有保护性免疫，可中和HBV感染、抵御再次感染。多数自限性HBV感染的患者，其抗-HBs出现在急性感染的恢复期，80%的患者于HBsAg消失、临床症状消退数周至数月内出现抗-HBs。抗-HBs出现的

11、早晚和滴度的高低，与重复感染有关。首次感染者，多在45个月出现，滴度不高，持续6个月3年；再次感染者，2周后即可检出高滴度的抗-HBs。抗-HBs阳性率在急性乙肝恢复期最高，其他各型乙肝检出率均低。抗-HBs阳性可见于：(1)急、慢性乙型肝炎的康复期；(2)HBV既往感染者；(3)乙肝疫苗接种后；(4)部分暴发性乙型肝炎；自然感染康复后的患者血清抗-HBs和抗-HBc呈双阳性，由于抗-HBc持续存在的时间较长(810年)，抗-HBs持续存在的时间较短(6个月3年)，故单项抗-HBs阳性少见(接种乙肝疫苗除外)，单项抗-HBs阳性且为低滴度时多为非特异性反应所致假阳性。 临床上，有时能遇到HBs

12、Ag与抗-HBs同时阳性，此种模式国外报告，在各型肝炎中，总发生率为32%；国内报告为5.75%。见于以下几种情况：（1）抗原和抗体的动态平衡阶段；（2）抗-HBs为假阳性；(3)不同HBsAg亚型双重感染或同型HBV的再次感染；(4)机体免疫功能异常，病毒S基因突变后，明显改变了HBsAg的抗原结构，使它不能与野毒株的抗-HBs发生中和反应，结果出现野毒株的抗-HBs与变异株的HBsAg同时持续存在同一体内12不能处理HBsAg；(5)既往感染HBV-1或接种乙肝疫苗者再感染HBV-2。抗-HBs对机体的保护性作用，近年来有不同意见，有人发现抗-HBs阳性医务人员意外感染HBV可发生急性乙肝

13、。国内骆抗先等应用PCR技术检测9例抗-HBs阳性慢性肝炎患者，4例HBVDNA阳性。抗-HBs对机体的保护性可能与不同HBV亚型感染有关，同一亚型的抗-HBs只对同一亚型的HBV感染有保护性，而对不同亚型的HBV感染则没有保护性或保护性不强。此外，可能还与血液中有效的抗-HBs浓度太低有关。3. 乙型肝炎e抗原(HBeAg) HBeAg是乙型肝炎核心抗原的可溶性成份，常常与血清HBVDNA、DNA-P及Dane颗粒同时存在，为HBV复制和具有传染性的标志。通常HBeAg迟于HBsAg 1周出现，先于HBsAg 2周消失；若HBeAg持续阳性超过10周，表明病情可能趋向慢性。血清中HBeAg阳

14、性，仅见于：HBsAg阳性的急性肝炎、慢性肝炎、无症状HBsAg携带者和部分肝硬化、肝癌患者。慢性感染者，随着年龄增长，HBeAg阳性率下降；慢性乙肝患者HBeAg每年自然阴转率为25.6%。无症状携带者为9.3%。 一般说来，HBeAg阳性仅见于HBsAg阳性血清中，临床上，有时也可见到HBsAg阴性而HBeAg阳性，其原因：检测HBsAg的方法不够灵敏；血清中类风湿因子的干扰，导致假阳性。HBsAg己与抗-HBs形成免疫复合物的形式存在，故测不出HBsAg。在HBsAg消失和抗-HBs出现后，HBV仍留在血清中，其Dane颗粒表面的HBsAg被抗-HBs所包裹，以致检测不出。试剂质量及操作

15、等原因，也可导致HBeAg的假阳性。4. 乙型肝炎e抗体(抗-HBe)抗-HBe出现于HBeAg阴转后，抗-HBe的出现表明传染性下降。过去认为抗-HBe是HBV感染恢复或无传染性的指标。近年来研究发现，抗-HBe阳性的血清仍可能有传染性，只是远较HBeAg阳性的血清传染性为小而已。有人用相同HBsAg滴度的分别含HBeAg和抗-HBe的血清接种猩猩，结果HBeAg阳性血清的传染性为10-8；而抗-HBe阳性的血清为10-210-5。在母婴传播研究中亦观察到基本相同的结果：HBsAg和HBeAg双阳性的母亲所生婴儿80100%感染HBV；而HBsAg阳性，抗-HBe阳性的母亲所生婴儿仅有3%被

16、HBV感染。这些结果说明，HBeAg阳性血清的传染性明显强于抗-HBe阳性血清；抗-HBe阳性血清亦具有一定的传染性。 一般来说，抗-HBe阳性患者血清中HBV复制水平较低，病情趋向稳定和恢复，但临床上仍可见到相当一部分抗-HBe阳性患者的病情仍波动，或在发展。其主要原因是HBV并没有因抗-HBe阳性而消除，HBV在机体内仍存在和复制。有研究表明：在抗-HBe阳性的慢性活动性肝炎中，采用PCR技术检测，87%的患者血清中可检出HBVDNA。肝内HBsAg、HBcAg检测和HBVDNA原位杂交研究发现：抗-HBe阳性慢性肝炎患者中，26.7% HBV复制活跃，53.3%为不完全复制与表达，仅20

17、%为非复制状态。慢性乙肝HBeAg向抗-HBe的血清学转换可伴有ALT水平升高，随之HBV复制水平降低，但并不意味着HBV的彻底清除，肝组织学正常的HBV携带者血清中可检出HBeAg，而组织学证实有慢性活动型肝炎存在的患者，其血清中抗-HBe可以阳性，说明HBeAg不一定是慢性乙肝活动的标志，抗-HBe亦不能作为健康携带的指标。抗-HBe一般不与HBeAg同时阳性，如有同时检出的报告，可能为不同亚型(e1、e2、e3)感染所致；抗-HBe与 HBeAg同时阴性也甚少见，有此情况可见于：HBeAg和抗-HBe滴度均过低，检测方法灵敏度不够；检测时，正处于HBeAg消失而相应抗体尚未产生；某些HB

18、sAg携带者有获得性免疫缺陷综合征，不能形成抗-HBe。5. 乙型肝炎核心抗体(抗-HBc) 抗-HBc是HBV抗体系统中出现较早的抗体，急性HBV感染，HBsAg出现后35周，临床症状出现之前即可检出，且在肝炎恢复期呈高滴度；HBsAg阳性的时间越长，抗-HBc的滴度越高。临床上，多以竞争抑制法检测抗-HBc，为总抗体，包括IgG、IgM、IgA和IgE型抗-HBc，早期以抗-HBcIgM为主，持续618周，以后以抗-HBcIgG为主，该抗体可在体内持续数年甚至数十年。通常，高效价的抗-HBc，见于急、慢性肝炎和HBsAg携带者，并表明HBV复制可能仍活跃，血清具有传染性；低效价的抗-HBc

19、则表示既往感染过HBV，一般无传染性。抗-HBc单项阳性是临床中一种常见的模式，其发生率各地报告不同，大约为0.911.9%，对于这种单项抗-HBc阳性的解释，美国疾病控制中心指出：在排除检测的假阳性(抑制率70%多为假阳性)结果以后，有以下几种原因：急性感染的恢复早期(窗口期)。HBsAg减少或消失，而抗-HBs尚未产生，抗-HBc是唯一能检出的特异性HBV指标。被动获得的抗-HBc。HBsAg携带者母亲所生婴儿，母亲体内IgG型抗-HBc可经胎盘转移给婴儿，此种母传抗-HBc在婴儿体内可存在一年以上；输用抗-HBc阳性的血液或血制品。远期感染伴抗-HBs消失。因抗-HBc可持续存在810年

20、以上，而抗-HBs在机体内只持续存在6个月3年。远期感染伴低水平HBsAg。综上所述，乙肝病毒五项血清标志物，只是HBV基因表达的抗原物质和这些抗原刺激机体所生的相应抗体，本身并不是病毒的核酸成分，因此其本身并没有传染性，而只是HBV感染的标志，我们可以通过分析HBV的这些血清标志物来了解HBV在机体的感染状态。由于单项HBVM阳性可见于多种情况，不同HBVM的不同组合模式又有不同的临床意义，因此，在分析“乙肝五项”的临床意义时，不能孤立地、片面地去分析其中的某一项指标，而应该参考其它几项，有时还应参考HBVDNA，DNA-P、Pre-S1、S2、肝功能等检查，同时还应结合临床等综合分析，才能

21、作出正确的判断和准确的评价。表2：乙型肝炎病毒血清标志物及其临床意义HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBcHBVDNA临床意义+-+-+急性HBV感染早期，HBV复制活跃+-+-+急、慢性HBV感染，HBV复制活跃+-+急、慢性HBV感染，HBeAg/抗-Hbe空白期+-+异型慢性乙型肝炎+-+-急、慢性HBV感染，HBV复制极低或停止-+-既往感染，未产生抗-HBs ,或HBV复制极低，非特异性假阳性反应-+-既往感染，恢复期，抗-HBs出现前阶段-+-+-HBV感染恢复期，已获免疫力-+-+-既往感染，未产生抗-HBs ,或HBV复制极低+-+不同亚型HBV感染+-HBVDNA

22、整合-+-病后或接种疫苗后获得免疫力简单判断：乙肝五项的临床意义：一般说来，乙肝五项血清标志物中，如果病毒抗原标志物（HBsAg/HBeAg）阳性，说明存在乙肝病毒感染；抗原、抗体均阴性，无病毒感染；抗原阴性，一项或多项抗体阳性，表示既往感染、康复期，病毒已清除，无传染性，或疫苗接种反应、非特异性假阳性反应，总之，没有问题，无需特殊处理，也无需定期监测。简言之：抗原阳性，有“问题”；抗原阴性，不管抗体是否阳性，一般都没“问题”。(二)、丙型肝炎病毒抗体（抗-HCV）： HCV感染后的潜伏期为21-84天（平均50天），感染后1-2周内血液中即可检测到HCV RNA，平均50天血清ALT升高。抗

23、-HCV检测试剂不断改进，目前，已发展至第3、4代，检测的敏感性和特异性有所提高。虽然，抗体的检出率得到逐步提高，但仍有不足之处，如病程中抗体出现较迟，平均感染后12周，ALT升高后数周才检出抗体。在患者出现症状时，仅50%-70%的患者血清中可检测出抗-HCV，感染3月后，血清中抗-HCV的检出率可达90%。部分患者由于免疫缺陷，不出现抗体；抗体也不能区别急性、慢性和既往感染，抗体水平与病情缺乏一致性，因此，也不能作为判断病情轻重、预后及治疗的指标。1、检测方法：检测丙型肝炎病毒抗体试验于1990年在美国食品与药品管理局（FDA）首次注册，自那时起，新版的此类试验和其他FDA批准的抗-HCV

24、试验已广范运用于临床诊断和无症状病人的筛检。目前临床常用的检测方法：（1）、抗-HCV筛检法：酶免疫法(HCV- EIA210; HCV- ELISA 310)和加强的化学发光免疫法（CIA）。酶免疫法国内最常用，开展最普及。（2）、抗-HCV旁证试验：重组免疫印迹试验（RIBA）-高特异性抗-HCV旁证试验结果分析和PCR技术定性/定量检测HCV RNA。2、临床意义：（1）、抗-HCV筛检法：阳性结果：HCV现症感染、既往感染、假阳性；阴性结果：无HCV感染、HCV感染窗口期、微量HCV感染。（2）、重组免疫印迹试验（RIBA）-高特异性抗-HCV旁证试验：阳性结果：HCV现症感染、既往感

25、染；阴性结果：无HCV感染、HCV感染窗口期、微量HCV感染。抗-HCV的临床意义应该结合抗-HCV旁证试验（重组免疫印迹试验（RIBA）-高特异性抗-HCV旁证试验结果分析和PCR技术定性/定量检测HCV RNA）和肝功能试验综合分析判断。3、临床常见类型及临床意义：详见表3. 表3：丙型肝炎病毒血清标志物及其临床意义抗-HCV(ELISA)抗-HCV(RIBA)HCV RNA(PCR)ALT/AST临床意义+现症感染，肝炎活动期+-现症感染，病毒携带；肝炎非活动期+-+除外其他原因：现症感染，肝炎活动+-既往感染；微量HCV携带，需定期复查+-+假阳性；其他原因致肝功异常+-假阳性-+急性

26、感染窗口期；微量HCV感染；隐匿性肝炎-+-微量HCV感染携带-+未感染HCV；其他原因致肝功异常-未感染HCV4、PCR技术定性/定量检测HCV RNA的临床意义：（1）、明确感染和病毒血症。（2）、早期诊断抗-HCV阴性急性肝炎。（3）、诊断抗-HCV阴性免疫功能低下的慢性肝炎。（4）、慢性HCV感染母亲的婴儿，明确母婴传播。（5）、抗病毒治疗前明确治疗指征，治疗后评价治疗效果。(三)、艾滋病病毒抗体（抗-HIV）检测：1、检测方法：迄今为止，血清学实验依然是HIV实验室诊断的主要依据。血清学实验即HIV抗体检测，是HIV感染诊断的常规方法，分为初筛试验和确诊试验两个步骤。（1）、HIV抗

27、体筛查试验：包括：酶联免疫吸附试验（ELISA）、明胶颗粒凝集试验（PA）、免疫层析/渗滤试验、快速检测试验（RT）等。ELISA-抗-HIV检测，是国际上检测HIV抗体最早、使用最广泛的检测方法。从1985年第一代到目前第四代、第五代试剂盒，敏感性和特异性明显提高，HIV检测的窗口期不断缩短。虽然ELISA-抗-HIV检测有较高的敏感性和特异性，但也有少量假阴性和假阳性。假阴性主要在窗口期或发病后期抗体滴度下降时出现；假阳性主要是因为自身免疫病、肾病、肝病、接种疫苗等影响，但一般来说，假阳性的滴度通常不高。（2）、HIV抗体确认试验：HIV抗体确认试验包括：免疫印迹法（Western Blo

28、t, WB）；免疫荧光法（IFA）;条带免疫试验（LIF）；放射免疫沉淀试验（RIPA）等。国内常用的确认试验是免疫印迹法（WB），具有高度特异性。HIV特异性抗体检测ELISA（高敏感性），加上WB（高特异性），诊断准确率大于99%，假阳性率约为0.00006%，造成错误诊断的机会几乎是零。2、窗口期HIV感染的诊断：抗-HIV阴性，不一定没有感染，可能处于病毒感染的窗口期，即从机体HIV病毒感染到产生抗体的这段时间，窗口期的实质是特异性病毒抗体从无到有、从少到多的转变过程，决定窗口期长短的因素有两个，一是机体对病毒感染产生抗体应答的程度，另一个是检测方法的敏感性。一般平均为23月（可以19

29、月），但95%以上的HIV-1感染者产生抗体的时间是在6个月以内。诊断的方法有：（1）、P24抗原检测：机体感染HIV后，P24抗原是较早能从血清中检出的病原学标志物，感染后约23周即可检出，12月左右进入抗原高峰，然后随着抗体的产生形成抗原抗体复合物，由于抗体的中和作用，P24抗原浓度下降至难以测出的水平。P24抗原检测其敏感性可达88.7%，特异性可达100%。（2）、HIV RNA检测：利用分子生物学PCR技术可以定性和定量检测艾滋病病毒核酸（HIV RNA），具有较高的敏感性和特异性，在HIV 感染早期检测诊断具有重要意义，对判断临床治疗效果、估计预后也是较好的指标，同时也是制定和调整

30、治疗方案的主要依据。目前，临床常用的核酸检测方法：逆转录PCR（RT-PCR）和实时荧光定量PCR。（四）梅毒血清特异性抗体（抗-TP）1、梅毒感染血清学实验：血清梅毒抗体检测是临床诊断梅毒感染的重要方法。梅毒螺旋体进入人体后4-6周，血清中可产生抗类脂抗原的非特异性抗体和抗梅毒螺旋体抗原的特异性抗体。根据梅毒螺旋体进入人体后产生两种抗体的特征，将血清学试验分为两大类：（1）非梅毒螺旋体抗原血清学试验：包括：性病研究实验室试验（VDRL）；不加热血清反应素试验( USR)；快速血浆反应素环状卡片试验（RPR）；甲苯胺红不加热血清试验（TRUST）。目前，最常用的具有代表性的方法为RPR、TRU

31、ST 。适用于梅毒筛查，疗效观察、复发或再感染的检查。（2）梅毒螺旋体抗原血清学试验：包括：梅毒螺旋体明胶颗粒凝集试验（TPPA）；梅毒螺旋体血细胞凝集试验（TPHA）；荧光梅毒螺旋体抗体吸附试验（FTA-ABS）；梅毒螺旋体酶联免疫吸附试验（TP-ELISA）；梅毒螺旋体蛋白印迹试验(TP-WB）等。我院手术感染八项中梅毒血清特异性抗体（抗-TP）的检测方法即梅毒螺旋体抗原血清学试验中的梅毒螺旋体酶联免疫吸附试验（TP-ELISA）。2、非梅毒螺旋体抗原血清学试验的临床意义：（1）、阳性可能表示：现症感染；复发或再感染；生物学假阳性；（2）、临床用于梅毒筛查，抗梅毒治疗疗效观察。3、梅毒螺旋

32、体抗原血清学试验的临床意义：（1）、阳性表示：现症感染；既往感染；（2）、感染了梅毒，梅毒螺旋体抗体终生阳性，因此，不能作为评价治疗效果的指标。（3）、可作为非梅毒螺旋体抗原血清学试验（如RPR等）初筛阳性标本的确证试验。表4： 梅毒血清抗体检测的临床意义抗-TPRPR临 床 意 义+现症感染；复发或再感染；+-既往感染-+生物学假阳性；4、梅毒感染的血清学诊断：非梅毒螺旋体抗原血清学试验（如RPR等）初筛阳性标本须要梅毒螺旋体抗原血清学试验的确证试验，以除外生物学假阳性；梅毒螺旋体抗原血清学试验阳性结果，如需判断是否现症感染、还是既往感染或是复发、再感染、或抗梅毒疗效评价则需非梅毒螺旋体抗原血清学试验（如RPR等）帮助。10忽略此处.