外科总论资料.doc
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1、外科总论资料一、名解1、体液平衡:机体在神经-内分泌系统的调节下,单位时间内水、电解质的排出和摄入保持平衡,以维持机体内环境的稳定,称体液平衡。包括:水平衡 电解质平衡 渗透压平衡 酸碱平衡2、渗透压:溶质在水中所产生的吸水能力称渗透压。其高低与溶质、离子或分子的数目多少成正比,而与粒子的电荷或颗粒大小无关。(正常血浆渗透压290-310mmol/L)3、晶体渗透压:由晶体物质粒子(钠、钾离子等)形成的渗透压称晶体渗透压。 4、胶体渗透压:以血浆中蛋白质形成的渗透压称为胶体渗透压。它对维持体液容量,维持细胞内外、血管内外水平衡有重要意义。5、容量失调:等渗体液的增加或减少,只引起细胞外液量的变
2、化,而细胞内液容量无明显改变。如:水中毒、缺水。6、浓度失调:细胞外液中的水分增加或减少,使细胞外液中主要的渗透微粒钠离子浓度发生改变,即渗透压发生了改变。如:低钠 、高钠。7、成分失调:细胞外液中除钠以外的其它离子浓度虽不会对细胞外液的渗透压产生影响,仅造成成分失调,但其浓度的改变可产生各自的病理生理影响,如:低钾,高钾,低钙,高钙,低镁,高镁。8、等渗性缺水:水钠成比例丢失,造成细胞内、外液均不足,但血清钠、细胞外液、渗透压正常,又称急性缺水或混合性缺水,这是外科最常见的一种缺水类型。9、低渗性缺水:又称慢性缺水或继发性缺水,缺钠多于缺水,细胞外液低渗,血清钠低于135mmol/L,水向细
3、胞内转移,引起细胞内水多,细胞外液减少。10、高渗性缺水:又称原发性缺水,缺水多于缺钠,细胞外液高渗,血清钠高于150 mmol/L,引起细胞内的水外移,造成细胞脱水。11、低钾血症:血钾浓度低于3.5 mmol/L(血清钾正常值:3.5-5.5 mmol/L)12、高钾血症:血钾浓度超过5.5 mmol/L13、代谢性酸中毒:血中HCO3-原发性减少,多伴有高钾血症。是外科最常见的酸碱平衡失调。(分阴离子间隙升高和正常两类)14、代谢性碱中毒:原发改变为血中HCO3-增多,常伴有低钾血症。15、水中毒:也叫稀释性低钠血症。体内水过多,细胞外液极度稀释而明显低渗,水进入细胞内,引起全身细胞水肿
4、。16、碱储量:血液里的HCO3-含量代表碱储量,其多少通常以CO2CP表示。17、缓冲碱:血浆中具有缓冲作用的阴离子总和,其中以碳酸氢盐及蛋白质最为重要。18、标准HCO3-:指血红蛋白100%饱和条件下的HCO3-浓度。19、碱剩余 :将血液漓定至PH值为7.4时所需的酸量和碱量。正值称碱剩余。 20、CO2麻醉:体内Pco2.时,可刺激颈动脉窦和主动脉弓的化学感受器,使呼吸中枢兴奋。若Pco2.过高反而抑制呼吸中枢,称CO2麻醉。21、休克:就是指机体在各种致病因素强烈作用下所引起的以有效循环血容量急剧减少,组织灌注不足、缺氧,细胞代谢紊乱和功能受损为基本病理生理特征的一种危重的临床综合
5、征。22、低血容量性休克:常因大量出血或体液丢失,或液体积存于第三间隙,导致有效循环量降低引起。由大血管破裂或脏器出血引起的休克称为失血性休克各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丢失而发生的休克称为创伤性休克23、复苏:主要是指“心肺复苏”(CPR),即针对呼吸和循环骤停所采取的抢救措施,以人工呼吸替代病人的自主呼吸,以心脏按压形成暂时的人工循环并诱发心脏的自主搏动。心肺复苏的重点是维持脑组织的灌流操作重点是心脏按压技巧和药物的应用分为三个阶段:初期复苏、后期复苏、复苏后治疗24、外科感染:是指需要外科治疗的感染,包括创伤、烧伤、手术、器械检查等并发的感染。25、丹毒:皮肤淋巴管网的急性炎症感
6、染,为乙型溶血性链球菌侵袭所致。26、脓毒症:是指因病原菌因素引起的全身性炎症反应,体温、循环、呼吸、神智有明显的改变着,用以区别一般非侵入性的局部感染。27、肿瘤:是机体中正常细胞,在不同的始动与促进因素长期作用下,所产生的增生与异常分化所形成的新生物。二、大题:1、人体的体液组成溶剂:水体液也是一种溶液 电解质:无机盐、蛋白质 溶质 非电解质:葡萄糖 注: 无机盐、葡萄糖为晶体 蛋白质为胶体2、体液的量、分布组织液(15%) 功能性细胞外液 细胞外液(Na+) 血浆(5%) 体 (20%) 无功能性细胞外液 (1%-2%) 液 细胞内液(K+) (男40%,女35%) 成年男性的体液量约为
7、体重的60%,而成年女性的体液量约占体重的50%,两者均有15%的变化幅度。细胞外液中最主要的阳离子是Na+,主要的阴离子是cl-、HCO3-和蛋白质。细胞内液中的主要阳离子是K+和Mg2+,主要阴离子是HPO42-和蛋白质。细胞外液和细胞内液的渗透压相等,正常血浆渗透压为290310mmol/L。3、等渗性缺水病因:、消化液的急性丧失,如肠外瘘、大量呕吐等; 、体液丧失在感染区或软组织内。 病理: 血容量下降 肾入球小动脉壁压力感受器受压 肾素醛固酮系统兴奋 水钠重吸收 尿量临床表现: 轻度缺水:2-4% 口渴,脉细 中度缺水:4-6% 严重口渴,乏力,眼窝凹陷,肢凉,尿少, 尿比重高,血压
8、下降,烦燥 重度缺水:6% 极度口渴,乏力,眼窝凹陷,肢凉,尿少, 尿比 重高,血压下降 , 烦燥,谵妄、昏迷。诊断: 、病史 、症状 、实验室检查:血液浓缩 尿比重 血气分析判断酸碱中毒治疗 : 、极积治疗原发疾病 、迅速扩容:(常用平衡液,每丧失体重1%,补600ml + 生理量)。、预防低血钾 (尿量40ml/h才可补钾) 4、低渗性缺水病因慢性丢失: 、胃肠道消化液的持续丢失,如:反复呕吐,长期胃肠减压 、大面积慢性渗液 、肾排钠过多,如:用利尿剂未注意补钠。 、等渗缺水补水过多。临床表现 (一般无口渴) 、轻度缺钠:135mmol/L 乏力,头昏,手足麻木尿钠,少尿。、中度缺钠: 1
9、30mmol/L 乏力,头昏,手足麻木,尿钠,少尿, 恶心,呕吐, 血压下降,视力模糊,站立晕倒。 、重度缺钠:120mmol/L 乏力,头昏,手足麻木,尿钠,少尿, 恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒。神志不清,昏迷休克。诊断: 、 病史 、临床表现、实验室检查:血液浓缩 血钠降低 尿比重(1.010) 尿钠。治疗 (1)积极治疗原发疾病 (2)纠正低渗,补充血容量 、轻度缺钠::尽量口服 、重度缺钠休克 a、首先补足血容量 (晶体:胶体23:1)以改善循环 b、酌情给高渗盐水c、监测血气和电解质,尿量40mlh补钾d、纠正酸中毒5、高渗性缺水病因:、摄入水份不足 如:吞咽困难,危重病
10、人给水不足。 、水份丧失过多 如:高热出汗。临床表现: 根据缺水程度分为三度 : 轻度缺水:2-4% 中度缺水:4-6% 重度缺水:6%诊断:病史 临床表现 实验室检查:血液浓缩 尿比重 血Na+150mmol/L治疗积极治疗原发疾病 纠正高渗缺水,用5%葡萄糖溶液或低渗盐液(0.45%NaCl) 补液量:临床估算,每丧失体重%,补液400-500ml测血气电解质,尿量40ml/h补钾。补液后还存在酸中毒,用碱性药6、钾主要生理功能: 、参于、维持细胞的正常代谢 、维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 、维持神经肌肉组织的兴奋性 、维持心肌的正常功能7、低钾血症病因: 、摄入不足:进食不足;补液时补
11、钾不足 、排出过多: 肾性丢失:利尿剂 ;肾衰多尿期 肾外丢失:呕吐,肠瘘,持续胃肠减压 、向细胞内转移: 如:使用胰岛素,碱中毒临床表现: 神经肌肉的应激性: 、肌无力(最早的表现) 四肢躯干呼吸;腹胀,肠麻痹。 、腱反射 软瘫 、心电图异常: T波降低、变平或倒置、 ST段降低,出现U波诊断:、病史 、临床表现、 、血清钾3.5mmol/L, 、 心电图的变化治疗 (1)积极治疗原发疾病 (2)补钾原则、能口服者尽量口服 、静脉补钾切忌推注 、静脉补钾注意: a、不宜过浓(0.3%) b、不宜过快(40ml) d、不宜过大(3-6g/d) 临床常用10%KCl,因为Cl有助于减轻碱中毒,同
12、时增强肾的保钾作用。8、高钾血症病因: 、摄入过多 如:输库血,输入钾太多 、排泄少 如:肾衰 、细胞内移出 如:酸中毒 临床表现 无特异性 、可有神志淡漠,感觉异常,肢体软弱、严重者有循环障碍的表现、心律变慢并心律不齐,最危险时可心跳骤停 、心电图改变:T波高尖,QT间期延长,QRS波增宽,PQ间期延长。 诊断: 、有引起高血钾的病因,出现无法用原发病 解释的临床表现应考虑高血钾。 、查血钾5.5mmol/L而确诊 、心电图有辅助作用治疗:(1)停止钾的进入 (2)迅速降血钾:促进钾进入细胞内:a、5%NaHCO3 b、胰岛素5g/1U静脉滴注促进钾的排泄:a、阳离子交换树脂、加导泻药b、透
13、析 积极预防心律失常:10%葡萄糖酸钙9、代谢性酸中毒病因:(1)碱性物质丢失过多: 、消化液丢失 如:腹泻,肠瘘 、药物 如:碳酸酐酶抑制剂。 、肾功能不全 排H 吸HCO3-(2)酸性物质过多: 、有机酸形成过多:如:休克;糖尿病性酸中毒;、使用酸性药物过多 如:NH4Cl,盐酸。(3)肾功能不全临床表现 (1)轻度无明显症状。(2)重者最明显的是呼吸深快,有酮味。(3)可有眩晕,嗜睡,昏迷甚至休克。诊断 、病史 、临床表现 、血气分析确诊:PH,HCO3-,CO2CP治疗:(1) 治疗原发病(首位)(2) 纠酸原则:边治疗边纠酸边观察。 轻度(HCO3- 1618mmol/L):消除病因
14、适当补液可自行纠正,不用碱性药。 重度(HCO3- 10mmol/L):立即输液和给碱性药: 临床上常首次给5%NaHCO3 100-250ml,2-4小时复查血气、电解质 (3)预防低钙: 酸中毒时离子钙,酸中毒纠正后钙离子。 低钙抽搐时静脉注射10%葡萄糖酸钙 (4) 注意低钾的预防 因为纠正酸中毒时使大量钾离子进入细胞内。10、代谢性碱中毒 病因: 胃液丧失过多 (最常见的原因) 碱性物质摄入过多,如长期服碱性药物。缺钾 利尿剂的作用临床表现:一般无明显症状 可有呼吸浅慢 神志精神异常: 嗜睡、谵妄、精神错乱诊断:病史 临床表现 血气分析确诊 PH、HCO3-治疗: 、治疗原发病 、严重
15、碱中毒,迅速中和过量的HCO3- 用0.1mmol/L的稀盐酸, 纠正不宜过于迅速。11、补液量的计算方法:补液总量=已失水量+额外损失量+当日生理需要量12、休克的典型临床表现:表情淡漠、面色苍白、四肢湿冷、脉搏加快、血压下降、呼吸浅速、尿量减少等。13、临床上常按病因,将休克分为哪几类?其中哪几类休克称为外科休克?临床上常按病因,将休克分为五大类: 、低血容量性休克 、感染性休克 、过敏性休克 、神经源性休克 、心源性休克其中低血容量性休克和感染性休克在外科最常见14、休克时微循环的变化有哪些?(1)微循环收缩期(缺血期):有害因素强烈刺激、有效循环血量急剧下降,机体应激反应:交感肾上腺髓
16、质系统兴奋,儿茶酚胺大量释放、抗利尿激素和醛固酮分泌增多,其结果:心跳加快,提高心排血量;体内储血动用;组织间液进入毛细血管内;尿量减少而致水钠储留;选择性收缩外周和内脏的小血管,使循环血量重新分布,保证心脑等重要器官的有效灌注。 微循环内毛细血管前括约肌收缩而致“只出不进”,真毛细血管网中血流量大为减少,大部分血液经动-静脉短路回流,组织仍处于低灌注、缺血、缺氧状态。(2)微循环扩张期(淤血期):若休克继续发展,组织缺血缺氧加重,细胞无氧代谢,出现能量不足、乳酸类代谢产物蓄积和舒血管的介质(组胺、缓激肽)释放;而引起毛细血管前括约肌麻痹性舒张,后括约肌仍收缩,微循环内“只进不出”,血液滞留、
17、毛细血管网内静水压升高、通透性增强,导致血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠度增加;进一步降低回心血量,心排血量继续下降,心、脑灌注不足,休克加重而进入抑制期。(3)微循环衰竭期(凝血期):淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态,红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成血栓,甚至引起弥散性血管内凝血(DIC),使血液灌流停止,组织缺氧更进一步加重,细胞缺氧坏死。DIC消耗大量凝血因子和血小板,纤维蛋白溶解系统被激活而导致继发性纤溶,临床表现为严重的出血倾向。如继续发展,将导致重要器官衰竭。15、临床上各期休克的特征性表现有哪些?(1)休克代偿期:相当于微循环收缩期,亦称休克早期。 病人表现为
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