阿尔茨海默病.doc
《阿尔茨海默病.doc》由会员分享,可在线阅读,更多相关《阿尔茨海默病.doc(7页珍藏版)》请在沃文网上搜索。
1、阿尔茨海默病阿尔茨海默病所谓的老年痴呆症。是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病,临床表现为认知和记忆功能不断恶化,日常生活能力进行性减退,并有各种神经精神症状和行为障碍。患病率研究显示,美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例1。年龄每增加5岁,阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍,也就是说,60岁人群的患病率为1%,而85岁人群的患病率为30%2。 阿尔茨海默病的治疗包括:神经保护疗法、胆碱酯酶抑制剂、采用非药物干预和精神药理学药物减少行为障碍、健康维护活动、临床医师与家庭成员及照看病人的其他人员联合。疾病描述是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期,潜隐起病,病程缓慢且
2、不可逆,临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩,沟回增宽,脑室扩大,神经元大量减少,并可见老年斑 (SP),神经原纤维结(NFT)等病变,胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年病前期痴呆,或早老性痴呆,多有同病家族史,病情发展较快,颞叶及顶叶病变较显著,常有失语和失用。1907年,德国医生阿罗伊斯-阿尔茨海默(18641915)首先对其进行描述。只有当阿尔茨海默病患者死亡之后才能诊断出他们患有此病,因为只有对大脑中中神经细胞的损失情况和衰退情况(脑组织的减少情况或者萎缩情况)进行 检查后才能对这种病做出诊断。我们可以在阿尔茨海默病患者的大脑中发现衰老的色斑(
3、神经细胞丧失或者蜡状的沉淀物,学名为淀粉状蛋白)。它们通常位于靠近大脑中被认为是控制记忆和更高的认知过程(比如自我感知,解决问题和推理能力)的区域。在所有受到痴呆症影响的人中,有近50%的人患有阿尔茨海默症。当痴呆症患者的年龄超过85岁时,这个比例将增长到70%。阿尔茨海默病是渐进性的,衰退性的。虽然这种病在任何年龄都能出现,但是通常在6070之间出现。当人们被诊断出患有该病时,通常还能活510年,然而新的研究显示这种病的存活率正在不断下降,目前,患上该病之后大约还能存活3.3年。症状体征AD通常起病隐匿,为特点性、进行性病程,无缓解,由发病至死亡平行病程约810年,但也有些患者 病程可持续1
4、5年或以上。AD的临床症状分为两方面,即认知功能减退症状和非认知性精神症状。认知功能障碍可参考痴呆部分。常伴有高级皮层功能受损,如失语、失认或失用和非认知性精神症状。认知功能障碍可参与痴呆部分。根据疾病的发展和认知功能缺损的严重程度,可分为轻度、中度和重度。轻度 轻度语言功能受损 日常生活中出现明显的记忆减退,特别是对近期事件记忆的丧失 时间观念产生混淆 在熟悉的地方迷失方向 做事缺乏主动性及失去动机 出现忧郁或攻击行为 对日常活动及生活中的爱好丧失兴趣中度 变得更加健忘,特别常常忘记最近发生的事及人名 不能继续独立地生活 不能独自从事煮饭、打扫卫生或购物等活动 开始变得非常依赖 个人自理能力
5、下降,需要他人的协助,如上厕所、洗衣服及穿衣等 说话越来越困难 出现无目的的游荡和其他异常行为 在居所及驻地这样熟悉的地方也会走失 出现幻觉重度 不能独立进食 不能辨认家人、朋友及熟悉的物品 明显地语言理解和表达困难 在居所内找不到路 行走困难 大、小便失禁 在公共场合出现不适当的行为 行动开始需要轮椅或卧床不起疾病病因是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期,潜隐起病,病程缓慢且不可逆,临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩,沟回增宽,脑室扩大,神经元大量减少,并可见老年斑,神经原纤维结)等病变,胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆
6、,或早老性痴呆,多有同病家族史,病情发展较快,颞叶及顶叶病变较显著,常有失语和失用。阿尔茨海默病主要表现为脑细胞的广泛死亡,特别是基底节区的脑细胞。正常情况下,基底节区发出的纤维投射到大脑与记忆和认知有关的皮质,它释放乙酰胆碱。短期记忆的形成必须有乙酰胆碱的参与,患者与正常人相比乙酰胆碱转移酶的含量比正常人减少90%。经解剖发现,患者脑中有广泛的神经元纤维缠结,轴突缠结形成老年斑。老年斑中含有坏死的神经细胞碎片、铝、异常的蛋白,阿尔茨海默病患者脑内 淀粉样蛋白过度积聚。目前公认的发病机制主要有两种:1.由于淀粉样前蛋白的异常导致蛋白成分漏出细胞膜,导致神经元纤维缠结和细胞死亡,基因位于21号染
7、色体。2与载脂蛋白E(APO-E4)的基因有关,APO-E4的增多能对抗APO-E2或APO-E3的功能。APO-E4使神经细胞膜的稳定性降低,导致神经元纤维缠结和细胞死亡。APO-基因纯合子比杂合子患病几率高。西医诊断1根据病史及精神检查其主要临床相为痴呆综合征。2起病缓慢,呈进行性,可有一段时间不恶化,但不可逆。3病程在四个月以上。4通过神经系统检查及脑电图、CT检查排除脑动脉硬化及其他原因引起的痴呆。中医诊断(1)脾肾亏损:证候:表情呆板,行动迟缓,甚至终日寡言不动,傻哭傻笑,饮食起居皆需人照料。本证可兼头晕眼花、腰膝酸痛、气短、心悸等症。舌质暗淡,舌苔薄白,脉细弱或细滑,两尺脉弱。(2
8、)脾虚痰阻:证候:终日不言不语,不饮不食,忽笑忽歌,忽愁忽哭,与之美馔不受,与之污秽则无辞,与之衣不衣,与之草本则反喜,重症者不能自理生活,其面色晄白或苍白不绛,气短乏力,舌体胖,舌质淡,苔白腻,脉细滑。诊断所需检查AD患者的脑电图变化无特异性。CT、MRI检查显示皮质性脑萎缩和脑室扩大,伴脑沟裂增宽。由于很多正常老人及其他疾病同样可出现脑萎缩,且部分AD患者并没有明显的脑萎缩。所以不可只凭脑萎缩诊断AD。Spect和正电子发射断层成像可显示AD的顶颞叶联络皮质有明显的代谢紊乱,额叶亦可能有此现象。AD病因未明,目前诊断首先主要根据临床表现作出痴呆的诊断,然后对病史、病程的特点、体制检查脊神经
9、系统检查、心理测查与辅助检查的资料进行综合分析,排出其他原因引起的痴呆,才能诊断为AD。在我国心理测查包括一些国际性的测试工具。最常用的有建议只能状态检查,是一个非常简单的测试工具。此外,阿尔茨海默病评定量表亦是国际通用的测试工具。在鉴别诊断方面,应注意与血管性、维生素B缺乏、恶性贫血、神经梅毒、正常压力脑积水、脑肿瘤以及其他脑原发性病变如匹克病和帕金森病所引起的痴呆相鉴别。此外,亦要注意与抑郁症导致的假性痴呆及谵妄相鉴别。治疗方案老年痴呆的药物治疗1中医治疗(1)中药治疗人参、刺五加、银杏、石杉等均具有一定的益智和提高记忆效果。一些中成药在抗痴呆方面的作用引起专家的关注。如对补中益气汤、归脾
10、汤、天王补心丹、复方手参益智胶囊五种传统补肾中药研究后证实,都具有抗衰老及抗氧化作用,对于早老性痴呆、神经衰弱及健忘均有疗效。英国研究者发现,补充叶酸和维生素B12可能有助于阻止和延缓老年痴呆病情恶化。最近,美国又报道了一种治疗老年痴呆的新药,是从姜黄咖喱粉香料中提取的化合物姜黄素,动物实验证明,本品具有强大的抗氧化和抗炎症作用,与布洛芬联用有望用于预防和治疗老年痴呆症药物。目前国内已有企业利用姜黄素为主要原料开发出了老年痴呆防治产品“开可敏”。(2)针灸治疗常用的针灸方法有:体针有报道多针透刺(如百会透四神聪; 神庭透当阳,再透上星;首面透鼻交;定神透水沟; 足三里透丰隆;风府透哑门;大椎透
11、身柱;命门透肾俞;内关透神门;复溜透太溪)治疗阿尔茨海默病效果显著。另有临床研究取中脘、丰隆、内关及涌泉、人迎、风池2组穴位,以益智化浊针法治疗取得满意效果。穴位注射临床观察用人参注射液和复方丹参注射液于双侧肾俞、足三里、三阴交行穴位注射,效果显著。针药并用交替针刺人中、四神聪、本神、足三里、太溪、悬钟及百会、大椎、命门、肝俞、肾俞2组穴位,配合口服中药复元汤,结果针药并用组疗效明显优于单纯针刺组。需注意,针灸治疗一定要在正规的医疗机构,经过医生的诊断处方后进行。2常用西药治疗(1)改善胆碱神经传递药物老年痴呆的一个主要原因是胆碱不足,导致患者记忆减退、定向力丧失、行为和个性改变等。因此,具有
- 1.请仔细阅读文档,确保文档完整性,对于不预览、不比对内容而直接下载带来的问题本站不予受理。
- 2.下载的文档,不会出现我们的网址水印。
- 3、该文档所得收入(下载+内容+预览)归上传者、原创作者;如果您是本文档原作者,请点此认领!既往收益都归您。
下载文档到电脑,查找使用更方便
10 积分
下载 | 加入VIP,下载更划算! |
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 阿尔茨海默病
