帕金森病护理查房.ppt
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1、LOGO刘阳刘阳2013-11-252013-11-25帕金森病简介与病因帕金森病简介与病因1帕金森病分级及差异帕金森病分级及差异 2帕金森病症状体征帕金森病症状体征3帕金森病临床诊断帕金森病临床诊断4帕金森病治疗帕金森病治疗5帕金森病护理帕金森病护理 帕金森病是发生在中年帕金森病是发生在中年以上常见的神经系统变性疾以上常见的神经系统变性疾病。主要病变在黑质和纹状病。主要病变在黑质和纹状体通路,因多巴胺生成减少,体通路,因多巴胺生成减少,导致静止性震颤、肌张力增导致静止性震颤、肌张力增高、运动迟缓。本病多发生高、运动迟缓。本病多发生于于50506060岁以上的中老年人,岁以上的中老年人,但在遗
2、传分型中也有家族性但在遗传分型中也有家族性和少年性帕森病。男性稍多和少年性帕森病。男性稍多于女性。发病率约占全部病于女性。发病率约占全部病人的人的75758080。年年龄龄老老化化 帕金森帕金森主要发生于中老年人,研究发现,自30岁以后,黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力,纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。然而,仅少数老年人患此病,说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病,年龄老化只是本病发病的促发因素。帕金森帕金森主要发生于中老年人,40岁以前发病少见,提示老龄与发病有关。研究发现,自30岁以后,黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力,纹状体多巴胺递质水平随年龄增
3、长逐渐减少。然而,仅少数老年人患此病,说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病,年龄老化只是本病发病的促发因素。环环境境因因素素 帕金森帕金森主要发生于中老年人,研究发现,自30岁以后,黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力,纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。然而,仅少数老年人患此病,说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病,年龄老化只是本病发病的促发因素。流行病学调查结果发现,帕金森病的患病率存在地区差异,所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质,损伤了大脑的神经元。遗遗传传易易患患性性帕金森帕金森主要发生于中老年人,研究发现,自30岁以后,黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴
4、脱羧酶活力,纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。然而,仅少数老年人患此病,说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病,年龄老化只是本病发病的促发因素。近年在家族性帕金森病患者中曾发现a共同核素基因的Al53THr突变。但以后多次未被证实。家家族族遗遗传传性性 帕金森帕金森主要发生于中老年人,研究发现,自30岁以后,黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力,纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。然而,仅少数老年人患此病,说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病,年龄老化只是本病发病的促发因素。医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向,有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常
5、人群高一些。级:一侧症状,轻度功能障碍。级:两侧肢体和躯干症状,姿势反应正常。级:轻度姿势反应障碍,生活自理,劳动力丧失。级:明显姿势反应障碍,生活和劳动能力丧失,可站立,稍可步行。级:帮助起床,限于轮椅生活。帕金森病病情分级级最轻级最重1、在发病早期就开始接受合理治疗的患者,绝、在发病早期就开始接受合理治疗的患者,绝大多数能够延缓病情的发展,病情相对稳定,生活大多数能够延缓病情的发展,病情相对稳定,生活基本能够自理。基本能够自理。2、虽然治疗,但时常中断的患者,大多不能很、虽然治疗,但时常中断的患者,大多不能很好地控制病情,病情会出现反复及不同程度加重。好地控制病情,病情会出现反复及不同程度
6、加重。3、发展到晚期才开始治疗的患者,病情往往、发展到晚期才开始治疗的患者,病情往往已很严重,现有的治疗手段对改善病症也很有限,已很严重,现有的治疗手段对改善病症也很有限,患者通常会出现明显的残障。患者通常会出现明显的残障。运动运动障碍障碍 可以概括为:运动不能:进行随意运动启可以概括为:运动不能:进行随意运动启动困难。运动减少:自发、自动运动减少,运动动困难。运动减少:自发、自动运动减少,运动幅度减少。运动徐缓:随意运动执行缓慢。患者幅度减少。运动徐缓:随意运动执行缓慢。患者运动迟缓,随意动作减少,尤其是开始活动时表运动迟缓,随意动作减少,尤其是开始活动时表现动作困难吃力、缓慢。做重复动作时
7、,幅度和现动作困难吃力、缓慢。做重复动作时,幅度和速度均逐渐减弱。有的患者书写时,字越写越小,速度均逐渐减弱。有的患者书写时,字越写越小,称为称为“小写症小写症”。有些会出现语言困难,声音变。有些会出现语言困难,声音变小,音域变窄。吞咽困难,进食饮水时可出现呛小,音域变窄。吞咽困难,进食饮水时可出现呛咳。有的患者起身时全身不动,持续数秒至数十咳。有的患者起身时全身不动,持续数秒至数十分钟,叫做分钟,叫做“冻结发作”。表现为缓慢节律性震颤,往往是从一侧手指开表现为缓慢节律性震颤,往往是从一侧手指开始,波及整个上肢、下肢、下颌、口唇和头部。典始,波及整个上肢、下肢、下颌、口唇和头部。典型的震颤表现
8、为静止性震颤,就是指病人在静止的型的震颤表现为静止性震颤,就是指病人在静止的状况下,出现不自主的颤抖。主要累及上肢,两手状况下,出现不自主的颤抖。主要累及上肢,两手像搓像搓丸子丸子那样颤动着,有时下肢也有震颤。个别患那样颤动着,有时下肢也有震颤。个别患者可累及下者可累及下颌颌、唇唇、舌和颈部等。每秒钟、舌和颈部等。每秒钟46次震次震颤,幅度不定,精神紧张时会加剧。不少患者还伴颤,幅度不定,精神紧张时会加剧。不少患者还伴有有58次次/秒的体位性震颤。部分患者没有震颤,尤秒的体位性震颤。部分患者没有震颤,尤其是发病年龄在其是发病年龄在70岁以上者。震颤往往是发病最早岁以上者。震颤往往是发病最早期的
9、表现。期的表现。震震颤颤 强强直直就是就是肌肌肉僵直,致使四肢、颈部、面肉僵直,致使四肢、颈部、面部的肌肉发硬,肢体活动时有费力、沉重部的肌肉发硬,肢体活动时有费力、沉重和无力感,可出现面部表情僵硬和眨眼动和无力感,可出现面部表情僵硬和眨眼动作减少,造成作减少,造成“面具脸面具脸”,身体向前弯曲,身体向前弯曲,走路、转颈和转身动作特别缓慢、困难。走路、转颈和转身动作特别缓慢、困难。行走时上肢协同摆动动作消失,步幅缩短,行走时上肢协同摆动动作消失,步幅缩短,结合屈曲体态,可使患者以碎步、前冲动结合屈曲体态,可使患者以碎步、前冲动作行走,把它称为作行走,把它称为“慌张步态慌张步态”。临临床床诊诊断
10、断 大部分帕金森氏病患者在60岁后发病,偶有20多岁发病者。起病多较隐袭,呈缓慢发展,逐渐加重。主要表现为:震颤(常为首发症状)、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常、口、咽、腭肌运动障碍。排排除除鉴鉴别别 采用高效液相色谱(HPLC)可检测到脑脊液和尿中HVA(高香草酸)含量降低。颅脑CT可有脑沟增宽、脑室扩大。辅辅助助检检查查 排除脑炎、脑血管病、中毒、外伤等引发的帕金森氏综合征,并与癔症性、紧张性、老年性震颤相鉴别。主要根据典型的症状来做出诊断,有时鉴别困难要借助辅助检查。多巴胺替代治疗多巴胺替代治疗 补充脑内多巴胺的不足,使乙酰胆碱一多巴胺系统重获平衡。补充脑内多巴胺的不足,使乙酰胆碱一多巴
11、胺系统重获平衡。左旋多巴是医治帕金森病的主要药物:左旋多巴是医治帕金森病的主要药物:(1)左旋多巴胺:(2)美多巴:是左旋多巴200mg和苄丝胼50mg或左旋多巴100mg和苄丝胼25mg的混合剂,国内多用。有普通型和缓释型两种,不但可以减少服药次数而且也较稳定。(3)息宁(左旋多巴200mg,卡比多巴50mg),与美多巴的功效相似,也有普通型和缓释型两种,国外较多用。虽然左旋多巴对帕金森病的治疗是一个重大突破,但长期(一般3-5年)应用时,可出现“长期左旋多巴综合征”。(1)发生“剂末现象”,即每一剂药物的疗效。在服下一剂前出现症状加重,它与服药周期有关,是可预知的。(2)“开-关现象”,症
12、状加重与缓解的波动,与服药时间无关,不能预知。(3)不自主的异动症,发生在血浆多巴胺水平最高峰时,或整个药物有效期持续存在。(4)晨僵、僵住等。多巴胺受体兴奋剂多巴胺受体兴奋剂 1.多巴胺受体兴奋剂。多巴胺受体兴奋剂。常用的多巴胺受体激动剂有,溴隐亭、硫丙麦林等,这些药较易引起恶心、幻觉及幻想。2.儿茶酚儿茶酚-氧位氧位-甲基转移酶(甲基转移酶(COMT)抑制剂。)抑制剂。能使更多的左旋多巴通过血脑屏障而增加脑中的多巴胺,提高多巴胺疗效;延长血浆左旋多巴半衰期,保持平稳、不出现峰值和峰谷的运动波动。此种药物适用于不能用其它药物控制症状、药效期压缩、需频频服药的晚期病人。3.抗胆碱激素药物。抗胆
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