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1、 第一章 绪论答案 一、 名词解释 1. 临床检验生物化学(Clinical Biochemistry): 临床检验生物化学是在人体正常生物化学基础上，研究病理状态下生物化学改变，寻找这些改变的特征性标志并建立可靠实用检测方法，通过对这些特征性标志物的检测，为健康评估、疾病预防、诊断、治疗、病情和预后判断等提供生物化学信息和决策依据的一门学科。 2. 组合试验(profile tests): 在循证检验医学基础上，将某些疾病或器官系统功能的有关检验项目，进行科学合理的组合，以便获取更全面完整的病理生物化学信息的方法。如了解肝脏功能的组合试验。 二、问答题 1. 试述临床检验生物化学的研究领域。

2、 临床检验生物化学的学科领域主要包括以下三方面： 1. 揭示有关疾病的病理生物化学改变，从本质上阐明疾病发生、发展、转归的生物化学机制，为疾病的预防、诊断、疗效及预后评估，提供理论基础。 2. 在上述研究基础上，寻找具有疾病特异性的生物化学标志物，并建立特异度、灵敏度高，简便而高性价比的检测方法，从而在临床开展有关项目的检测，提供反映这些标志物改变的客观数据。 3. 将检测项目的数据，转化为预防、诊断和疗效及预后评价信息。 2. 试述临床检验生物化学在医学中的地位及应用。 在医学中，临床生物化学是阐明疾病发生、发展及转归的分子机制，从本质上认识病变准确部位及具体环节，为寻找有效的预防和治疗靶点

3、，疾病的诊断及病情和预后判断，提供理论基础的一门重要病理学学科。 其在医学中的应用主要包括：1. 揭示疾病发生的分子机制。2.通过对有关疾病生物化学改变的特征性生物标志检测方法的建立和实施，为判断有无及何种疾病提供客观依据。而动态观察这些标志物的改变，可对病情发展、转归、预后及治疗方案的制定和效果判断，提供依据。3. 临床检验生物化学技术，涵盖了当前医学研究中常用的主要方法技术。因此，也是医学特别是临床医学各个领域研究的一门共同性工具学科。 3. 简述临床检验生物化学的进展及发展趋势。 分子诊断学迅速发展，代表了的发展方向； 深入寻找高诊断特异性和灵敏性的新生物化学标志，提高诊断性能； 检测技

4、术和方法的更新完善，更加及时、准确地提供检验结果； 全程质量管理； 以循证检验医学为基础，科学评价有关检测项目的诊断性能，合理有效地开展临床生物化学检验。 第二章 生物化学检验中的诊断酶学参考答案 一、单项选择题 (A 型题 ) 1 A 2 B 3 B 4 D 5 B 6 C 7 B 8 C 9 B 1 0 E 1 1 D 12 D 13 B 14 B 15 A 16 D 1 7 B 1 8 D 19 E 20 B 21C 22 B 23 A 24 E 25 E 26 B 27 A 28 B 29 C 30 A 31 D 32 A 33 C 二、多项选择题 ( B型题 ) 1E 2D 3 C

5、4A 5E 6B 三、多项选择题 (X 型题 ) 1 ABCD 2 ABE 3 ABDE 4 ABCD 5 ABC 6 ABCD 7 AD 8 ABDE 9 ABCD 10 ACDE 11 BCDE 12 ABE 13 AE 四、名词解释 1酶是一种由活细胞产生，具有高度专一性、高度催化活性的物质 ，又称为生物催化剂 ，主要是蛋白质。 2血浆固有酶指属血浆蛋白的固有成分，在血浆中发挥特定催化作用的一类酶，也称血浆特异酶。 3酶失活至原来活性一半时所需时间称为酶的半寿期（t 1/2 ）。半寿期可用来代表酶从血中清除的快慢。 4连续监测法是指每隔一定时间（260s），连续多次测定酶反应过程中某一反

6、应产物或底物量随时间变化的数据，求出酶反应初速度，间接计算酶活性浓度的方法。 5在酶学分析中，作为试剂用于测定化合物浓度或酶活性浓度的酶称为工具酶。 6酶活性IU定义为：在特定条件下， 1 min能转化1 m mol底物 的酶量，即 1IU=1 m mol.min -1 。目前国内外大多数临床实验室常省略国际二字，即将IU简写为 U。 7同一种属中由不同基因或等位基因所编码的多肽链单体、纯聚体或杂化体，具有相同的催化作用，但其分子构成、空间构象、理化性质、生物学性质以及器官分布或细胞内定位不同的一组酶称为同工酶。 8底物启动模式是指样品先与缺乏某种底物的试剂1预孵育一定时间后，再加入含这种底物

7、的试剂2，启动样品中的待测酶的酶促反应。 五、问答题 1V=Vms/(Km+s)= Vm*3Km /(Km+3Km)=3/4Vm=0.75Vm，即V/Vm=0.75。 2 正常血浆中酶的动态变化特点：正常血浆酶根据酶的来源及其在血浆中发挥催化功能的情况，可将血浆酶分成血浆特异酶和非血浆特异酶两大类，非血浆特异酶可进一步分为外分泌酶、细胞内酶和其他酶。一般认为，血液中酶的清除方式与其他血浆蛋白质类似，但是具体清除途径尚未完全明了。血浆酶主要在血管内失活或分解，尿液则是小分子酶排出的途径。 影响酶浓度的因素包括 影响正常血浆酶含量的自身因素和生物学因素，前者主要有细胞内外酶浓度的差异、酶的相对分子

8、量、酶的组织分布、酶在细胞内的定位和存在形式、酶的半寿期等；后者主要是性别、年龄、食与药物、运动、妊娠与分娩、体位改变、昼夜变化及家庭因素等。 3血浆酶的病理性变化主要包括酶合成异常、酶释放增加、酶清除异常等。酶合成异常包括合成减少和合成增多。酶从病变（或损伤）细胞中释放增加是疾病时大多数血清酶增高的主要机制。炎症、缺血、坏死、创伤和肿瘤等是细胞释放大分子酶蛋白的重要原因。此外，血液含抑制物、代谢紊乱、药物、遗传性酶缺陷等原因也可致酶活性下降。 4酶 浓度 测定方法分为绝对定量法和相对定量法两大类。绝对定量法是直接测定酶蛋白量或酶摩尔浓度。相对定量法是根据酶的催化活性或酶促反应速度来间接测定酶

9、浓度的方法。目前临床上所用的方法多属相对定量法。 5 在酶活性测定时，如果底物或产物不能直接测定或难于准确测定，可采用酶偶联法测定，即在反应体系中加入一个或几个工具酶，将待测酶生成的某一产物转化为新的可直接测定的产物，当加入酶的反应速度与待测酶反应速度达到平衡时，指示酶的反应速度即代表待测酶的活性 。 6临床同工酶的分析方法有 电泳法、免疫分析法、 色谱法、动力学分析法、蛋白酶水解法 。 7体液中酶浓度测定时，要控制的主要影响因素包括 标本及标本采集和处理因素、试剂及方法学因素、仪器及操作因素，以及最适测定条件选择与条件的优化。 8 测定酶浓度的样本来自不同的组织和器官，但以血清和血浆最为常用

10、，特别是血清，既可避免抗凝剂的影响，又可防止抗凝时因振摇所致的溶血。 临床酶学测定之前，标本的采集、处理与贮存应注意：防止 溶血、合理使用抗凝剂、适宜的温度、减少副反应干扰。此外，采集各种体液样本的器皿质地和洁净度，采血部位，以及血清中过量的胆红素、脂质，样品制备过程中的振摇等，均影响酶活性测定。 9 用自动生物化学分析仪测定酶活性，通常采用公式进行计算。当条件固定时， 理论 K 值为常数。 由于仪器等诸多因素的影响， 在临床实际工作中，均需用校准物 定期检查和校正实际测定 K 值。 10 转氨酶的测定方法有许多种，以往多用比色法如赖氏法 （Reitman-Frankel） 、金氏法 （Kin

11、g） 和改良穆氏法 （Mohun） ，其中以赖氏法最常用，由于此法操作简便、经济，一些小型实验室仍在使用。目前，国内外实验室多采用IFCC推荐的连续监测方法对 ALT 进行测定。 ALT主要用于肝脏疾病的诊断。 由于肝细胞中ALT浓度比血液高约7000倍，只要有1/1000肝细胞中的ALT进入血液就足以使血中ALT升高1倍，故此酶是 反映 肝损伤的一个很灵敏指标。 但应特别注意的是，重症肝炎时由于大量肝细胞坏死， 血中ALT可仅轻度增高，临终时常明显下降，但 胆红素却进行性升高，出现所谓“酶胆分离”现象，常是肝坏死的前兆。 11 CK 的测定方法有比色法、紫外分光光度法和荧光法等。由于以磷酸肌

12、酸为底物的逆向反应速度为正向反应速度的6倍，所以采用逆向反应进行测定较为普及。如肌酸显色法和酶偶联法，其中后者最常用，为国内外测定 CK 的参考方法。CK 同工酶 多用电泳和免疫抑制法测定，但两法均会受溶血和巨CK的干扰，免疫抑制法还会受到CK-BB的干扰。因此现在推荐用免疫化学方法直接测定 CK-MBmass ，可不受溶血和巨CK的干扰。CK 同工酶亚型 （CK-MM 亚型 和 CK-MB亚型 ）多用琼脂糖凝胶高压电泳和等电聚焦电泳等。 CK 及其同工酶和亚型是目前临床上测定次数最多的酶，主要用于心肌、骨骼肌和脑疾患的诊断和鉴别诊断及预后判断。 12 ACP 的测定多是利用磷酸苯二钠法和磷酸

13、对硝基酚法等在酸性条件下测定 ACP 。国外多推荐使用磷酸百里酚酞为底物的比色法，因为前列腺ACP对此底物亲合力高，测定结果基本能反映ACP含量高低。不同方法参考值也不同。此外还可通过用 L- 酒石酸这类抑制剂鉴别和估量 PAP 活性。由于 ACP 不稳定，酶活性测定困难，目前已发展一些免疫学方法特异而灵敏地测定 ACP 特别是 PAP 。 总ACP升高可作为前列腺癌、骨疾病或网状内皮系统疾病的诊断指标。 13 临床上测定血液AMY主要用于诊断急性胰腺炎，常在腹痛后 23 h 开始升高（也有延至12 h 后升高者），多在1224 h 达峰值，25 d 恢复正常。 峰 值 一般为4 ULN 6

14、ULN ，最高可达40倍。此值愈高，急性胰腺炎的可能性就愈大， 但 高低和疾病预后关系不大，但 若持续性升高达数周，常提示胰腺炎有反复，或有并发症发生。尿 AMY 约于发病后1224 h 开始升高，下降也比血液 AMY 慢，因此在急性胰腺炎后期测定尿 AMY 更有价值。 唾液腺疾病如腮腺炎患者血AMY也可升高，但临床 表现迥异 ，且主要为S-AMY升高，有别于胰腺炎以P-AMY升高为主。 第三章血浆蛋白质与含氮化合物的生物化学检验参考答案 一、单选题 1 E 2 B 3 C 4 E 5 D 6 A 7 B 8 A 9 D 10 A 11 C 12 D 13 B 14 D 15 A 16 B 1

15、7 E 18 C 19 C 20 E 二、B型题（配伍题） 1 A 2 E 3 D 4 A 5 E 6 C 7 B 8 C 9 E 10 B 三、多选题 1 ABCD 2 AC 3 ABCE 4 ABCD 5 ACD 6 ABDE 7 ACDE 8 BDE 9 ABCD 10 ABDE 11 BDE 12 ABCDE 13 BCD 14 ABC 15 ABCDE 16 ABCDE 17 ACDE 18 ABC 19 ABCDE 20 ABE 四、 名词解释 1 血浆蛋白质 它 是 指血浆和组织液中蛋白质，是 血浆固体成份中含量最多、组成复杂、功能广泛的一类化合物 。 2 急性时相反应蛋白 在急

16、性炎症性疾病如手术、创伤、心肌梗死、感染、肿瘤等，AAT、AAG、Hp、Cp、CRP，以及 1 -抗糜蛋白酶、血红素结合蛋白、C4、C3、纤维蛋白原等，这些血浆蛋白浓度显著升高或升高；而血浆PA、ALB、TRF则出现相应的低下。这些血浆蛋白质统称为急性时相反应蛋白，这种现象称为急性时相反应。 3 氨基酸代谢库 食物蛋白 质经 过消化 而被 吸收 的氨基酸（外源性氨基酸）与体内组织蛋白质降解产生的氨基酸（内源性氨基酸）混在一起，分布在体内各处，参与代谢，称为氨基酸代谢库。 4 氨基酸血症 与 氨基酸尿症 参与氨基酸代谢的酶缺 乏 出现在代谢途径的起点时，其 作用 的氨基酸将在血循环中增加，成为氨

17、基酸血症 。 这种氨基酸 如 从尿中排出， 则 称为氨基酸尿症 。 5PKU 即 苯丙酮酸尿症 ， 是由 于 苯丙氨酸羟化酶 先天性 缺乏 所致，属 常染色体隐性遗传 ， 因患儿尿液中排出大量苯丙酮酸等代谢产物而得名。 6 痛风 痛风是一组疾病，由遗传性和（或）获得性的尿酸排泄减少和（或）嘌呤代谢障碍，导致高尿酸血症及尿酸盐结晶形成和沉积，从而引起特征性急性关节炎、痛风石、间质性肾炎，严重者呈关节畸形及功能障碍；常伴尿酸性尿路结石。仅有高尿酸血症，即使合并尿酸性结石也不称之为痛风。 五、问答题 1简述血浆蛋白质的功能 。 血浆蛋白质具有多方面的功能，可概括为：维持血浆胶体渗透压，这是清蛋白的主

18、要功能 ； 作为激素、维生素、脂类、代谢产物、离子、药物等的载体； 作为pH缓冲系统的一部分 ； 营养作用，修补组织蛋白； 抑制组织蛋白酶 ； 一些酶在血浆中起催化作用 ； 参与凝血与纤维蛋白溶解；作为免疫球蛋白与补体等免疫分子，组成体液免疫防御系统 。 2 试述测定血清铜蓝蛋白的方法及参考值和临床意义。 铜蓝蛋白在血清中含量铰低。一般采用免疫透射比浊法测定，参考值为 0.21 0 .53 g / L。另外，还可采用醋酸纤维薄膜电泳法测定，其参考 值 为0 . 4g /L 。 增高：见于结核、矽肺、甲状腺功 能亢进、恶性肿瘤(白血病等)、 妊娠、口服避孕药等。 降低：见于严重的低蛋白血症、肾

19、病综合征等。对肝豆状核变性 (Wilson)有重要的诊断价值。 即患者血浆CEB含量明显下 降，而伴有血浆可透析的铜含 量增加。 3 简述 低 清蛋白血症的 临床意义 。 低清蛋白血症 ：既可由生理（如妊娠）或病理因素或引起，也可由于输液造成血液稀释时抽血的假象所致。导致低蛋白血症的病理因素有： 1）清蛋白合成 降低 ：常见于急性或慢性肝脏疾病，但由于清蛋白的半寿期较长，因此在部分急性肝病患者，其浓度降低可不明显； 蛋白质营养不良或 肠道 吸收不良也可造成清蛋白合成不足。 2）清蛋白的分布异常：如门静脉高压时大量蛋白质尤其是清蛋白从血管内渗漏入腹腔。肝硬化导致门脉高压时，由于肝脏合成减少和大量

20、漏入腹水的双重原因，使血浆清蛋白显著下降。 3）清蛋白丢失：肾病综合征、慢性肾小球肾炎、糖尿病、系统性红斑狼疮等，清蛋白由尿中损失，有时每天尿中排出蛋白达5g以上，超过肝的代偿能力；肠道炎症性疾病时，可因粘膜炎症坏死等使胃肠道蛋白质丢失，从而引起血浆清蛋白下降；在烧伤及渗出性皮炎，可从皮肤丧失大量蛋白质。 4）清蛋白分解代谢增加：由组织损伤（外科手术或创伤）或炎症（感染性疾病）引起。 5） 无清蛋白血症 ： 是一种罕见的遗传疾病，属先天性白蛋白合成缺陷 ，血浆清蛋白含量常低于1g/L。但 可以没有症状或体征，甚至 可以没有水肿，部分原因可能是血管中球蛋白含量代偿性升高 所致 。 4 简述转铁蛋

21、白的临床意义。 （1）用于贫血的鉴别诊断。在缺铁性的低血色素贫血中，TRF代偿性合成增加，但因血浆铁含量低，结合铁的TRF少，所以铁饱和度很低（ 参考范围 在30%38%）。而再生障碍性贫血时，血浆中TRF正常或低下，由于红细胞对铁的利用障碍，使铁饱和度增高。在铁负荷过量时，TRF水平正常，而饱和度可超过50%，甚至达90%。 （2）TRF 是负性急 时相反应 蛋白。 在炎症、 肿瘤 时常随着清蛋白、前清蛋白同时下降。 （3）作为营养状态的一项指标 。 在营养不良及慢性肝脏疾病时下降 ， 与清蛋白相比，体内转铁蛋白总量较少、生物半寿期较短，故 可 及时地反映脏器蛋白的急剧变化。在高蛋白膳食治疗

22、时，血浆 TRF浓度较快上升 ，是判断疗效的良好指标。 5 简述新生儿PKU的诊断方法 PKU的早期诊断对于及时终止PKU的严重后果的发生是十分必要的。 Guthrie 试验 、荧光光度法、 苯丙氨酸 脱氢酶法是目前国际上进行新生儿 PKU 筛查的常用方法 。 Guthrie 试验是由 Guthrie 建立的一种 细菌抑制法 ，首 先在 PKU 的筛查试验中用来测定人血清、尿液中 苯丙氨酸 。 通过 抑菌圈的大小来 半定量 样本中的 苯丙氨酸 浓度。 新生儿的筛查在欧美国家广泛地进行，因为有3%以上的PKU病例并不是由于PAH缺乏所致，而是由于 生物蝶呤 合成所需的酶缺乏所致。评估应包括尿中生

23、物 蝶呤 和新 蝶呤 的测定和有时可能还要测定其血清含量。 新生儿PKU的诊断试验通常包括用色谱法、荧光分光光度法和FeCl 3 法检测尿中苯丙酮酸。 用 DNA 分析技术 , 如 PCR - ASO 探针法和 P CR - RFLP 连锁分析法鉴定出导致 PKU 的点突变。 6简述高尿酸血症的发病因素。 高尿酸血症由尿酸排泄障碍 或 嘌呤代谢紊乱引起。若尿酸排泄出现障碍，可导致血液尿酸浓度升高； 体液尿酸浓度的高低取决于体内 嘌呤合成 量 、 食入量和尿酸排出量之间的平衡状态。肾脏尿酸排泄减少或体内嘌呤来源过多均可 导致高尿酸血症。 （ 1 ） 尿酸排泄 减少 当肾小球滤过率下降，或近端肾小

24、管对尿酸的重吸收增加或（和）分泌功能减退时， 即可 导致高尿酸血症。 在原发性 高尿酸血症 中尿酸排泄减少占80% 90%， 是 由 机制不明的多基因性遗传缺陷引起 ；在继发性 高尿酸血症 中尿酸排泄减少原因是 慢性肾疾 等引起 肾小球滤过下降 ，或由高血压、内分泌疾病、体内有机酸增加、铅中毒肾病及药物抑制作用等引起 肾小管排泌尿酸减少 。 （ 2 ） 尿酸生成过多 1）由嘌呤合成代谢紊乱引起 ： 大多数属多基因遗传缺陷，机制不明 ，占原发性 高尿酸血症 的10% 20% 。由 特异 酶缺陷引起者仅占 原发性 高尿酸血症 的1%，这些酶缺乏包括 HGPRT 完全缺乏和部分缺乏。前者引起 Les

25、ch-Nyhan综合征 ，由于 HGPRT 完全缺乏导致嘌呤过多、明显的高尿酸血症，痛风伴有大脑瘫痪、智力减退、舞蹈病样多动症、肢体僵直痉挛，咬指、撞击行为致自身残毁，因此本病又称 自毁容貌综合征 。 HGPRT 部分缺乏症又称青春期原发性痛风，患者痛风较严重，一般无神经症状。 PRPP合成酶活性增强。嘌呤核苷酸合成增多，引起青春期尿酸结石症。 葡萄糖-6-磷酸酶缺乏 。 6 - 磷酸葡萄糖增多，并沿磷酸戊糖代谢途径转化成较多的PRPP，使嘌呤 核苷酸 合成增多。APRT缺乏 。因是纯合子基因缺失， 腺嘌呤不能经补救途径合成腺苷酸而出现堆积， 因 腺嘌呤不能转变为尿酸 ，因此 无高尿酸血症及痛

26、风症出现，但腺嘌呤的代谢产物2，8-二羟腺嘌呤由尿排出增加，可产生肾结石，常被误认为尿酸结石。 2）嘌呤吸收增多 ： 体内20%尿酸来源于食物中的嘌呤，摄入富含嘌呤食物过多可诱发痛风发作，但不是发生高尿酸血症的原因。 3）嘌呤分解 过多： 在骨髓增殖性疾病 如白血病、多发性骨髓瘤、红细胞增多症 等，核酸 水 解 增强 ，嘌呤和尿酸生成增多。 高尿酸血症的原因也可归纳为原发性和继发性两方面，原发性包括原发性肾脏排泄尿酸 减少 和原发性尿酸产生过多，继发性包括各种肾脏疾病 与导致 嘌呤分解过多疾病 引起的 肾脏排泄尿酸 减少 和尿酸产生过多。 第四章 糖代谢紊乱的生物化学检验(答案）一、A型题：

27、1.B 2.A 3.B 4.A 5.A 6.E 7.D 8.D 9.E 10.E 11.C 12.A 13.E 14.A 15.E 16.C 17.C 18.C 19.E 20.A 二、B型题： 1. B A C E D 2. D A B E C 3. C B A E D 4. A B C D E 5. B A C E D 三、X型题： 1.AE 2.BCDE 3. BCDE 4.ABCD 5.ABCDE 6.ABC 7.ABCD 8.ABCD 9.ABD 10.AC 四、名词解释： 1. 胰岛素是由胰岛 细胞合成分泌的多肽激素。它主要作用于肝脏、骨骼肌和脂肪组织。一方面促进这些组织细胞摄取葡

28、萄糖，并转换成糖原或脂肪贮存，另一方面抑制肝脏的糖原分解和糖异生，从而降低血糖。 2. 糖尿病是一组由于胰岛素分泌不足或 / 和胰岛素作用低下而引起的糖代谢紊乱性疾病，其特征是高血糖症。糖尿病的长期高血糖将导致多种组织器官的损害、功能紊乱和衰竭，尤其是眼、肾、神经与心血管系统。 3. 妊娠期糖尿病是指在妊娠期间任何程度的糖耐量减退或糖尿病发作，但糖尿病伴妊娠者不属此组。在分娩6周后，均应按复查的血糖水平和糖尿病诊断标准重新确定为： 糖尿病； 空腹血糖损伤； 糖耐量减退； 正常血糖。其中多数G D M妇女在分娩后血糖可恢复正常。 4. 指糖化的蛋白质。持续高血糖，可增高血液和组织蛋白的糖化比率。

29、糖化不同于糖基化，它指通过非酶促作用将糖基加到蛋白质的氨基酸基团上。测定糖化蛋白可为较长时间段的血糖浓度提供回顾性评估，而不受短期血糖浓度波动的影响。 5. 代谢综合征又称 X 综合征、胰岛素抵抗综合征、腹型肥胖综合征、代谢障碍综合征和致死性四重奏等，它不是一种单一的疾病，而是以腹型肥胖、高血压、血脂异常和胰岛素抵抗等危险因素交叉重叠为判定依据的一簇代谢紊乱症候群 五、问答题： 1. 根据机体所处的不同状态，血糖主要有三个来源： 食物中糖类的消化吸收，这是机体进餐时血糖的主要来源，也是体内血糖的根本来源； 肝糖原的分解，这是空腹时血糖的直接来源，也是维持血糖恒定的重要机制； 肝脏的糖异生，在长

30、期禁食、肝糖原耗尽的情况下，糖异生也参与维持血糖浓度的恒定。葡萄糖的代谢过程根据机体的需要而定，主要代谢去路有： 有氧氧化，产生ATP并生成CO 2 和H 2 O，这是血糖的主要代谢去路； 合成糖原； 转换为非糖物质； 转换为其他糖类衍生物； 生成尿糖，指病理状态下，血糖浓度高于肾糖阈时，可从尿排出。 2. 目前糖尿病的诊断标准是： 出现糖尿病典型症状加上随机静脉血浆葡萄糖浓度11.1mmol/L（200mg/dl）；（2）空腹静脉血浆葡萄糖浓度7.0mmol/L(126mg/dl)；（3）OGTT中2h静脉血浆葡萄糖浓度11.1mmol/L（200mg/dl）。以上三种方法都可单独用于糖尿病

31、的诊断，但任何一种阳性结果都必须随后用三种方法中的任意一种进行复查才能正式确诊。 3. 目前血糖测定主要采用酶法，包括 已糖激酶法，该法准确度和精密度高，特异性高于葡萄糖氧化酶法，适用于自动化分析，为葡萄糖测定的参考方法； 葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法，该法准确度和精密度都能达到临床要求，并且操作简便，适用于常规检验。； 葡萄糖氧化酶-极谱分析法，该法是GOD-POD的改良方法，它以氧电极进行极谱分析，直接测定葡萄糖氧化酶法第一步反应消耗的氧来进行定量，摒弃了特异性不高的第二步反应。该法可用于血浆、血清、脑脊液及尿液标本的测定，但由于血细胞会消耗氧气，故不能用于全血标本； 葡萄糖脱氢酶法，该法高

32、度特异，不受各种抗凝剂和血浆中其他物质的干扰，制作成固相酶，可用于连续流动分析，也可用于离心沉淀物的分析。 4. 口服葡萄糖耐量试验（ OGTT ）是在口服一定量葡萄糖后2h内做系列血糖浓度测定，以评价不同个体的血糖调节功能的一种标准方法。OGTT在糖尿病的诊断上并非必需，因此不推荐临床常规应用。OGTT主要用于下列情况： 诊断妊娠期糖尿病（GDM）； 诊断糖耐量减退（ IGT ）； 有无法解释的肾病、神经病变或视网膜病变，其随机血糖 7.8 mmol/L， 可用OGTT评价。在此时如有异常OGTT结果，不代表有肯定因果关系，还应该排除其他疾病； 人群筛查，以获取流行病学数据。 5. C-肽测

33、定的主要用途包括： 最主要用于评估空腹低血糖。某些 细胞瘤病人，特别是有间歇性胰岛素分泌过多时，检测胰岛素可正常但C-肽浓度都升高。当低血糖是由于胰岛素注射所致时，胰岛素水平会很高而C-肽降低，这是因为C-肽不存在于药用胰岛素中，并且外源性胰岛素会抑制 细胞分泌功能。 评估胰岛素分泌。基础或刺激性C-肽水平可用以评价患者胰岛素分泌能力和分泌速度。如糖尿病患者在用胰高血糖素刺激后C-肽大于1 .8ng/ml 可能是2型糖尿病，而C-肽 0.5ng/ml 时可能是 1型糖尿病。因此C-肽浓度对鉴别1型和2型糖尿病具有一定价值。 监测胰腺手术效果。在全胰腺切除术后，检测不到血清C-肽，而在成功的胰腺

34、或胰岛细胞移植后C-肽浓度应增加。 第五章 血浆脂蛋白代谢紊乱的生物化学检验参考答案 一、 A 型题 1 A 2E 3 A 4A 5 E 6A 7B 8E 9D 10 A 1 1 D 12B 1 3 E 14A 1 5 C 16D 17A 18B 19A 20 B 2 1 E 22D 2 3 D 24D 2 5 C 26D 27E 28B 29D 30 D 3 1 B 32C 3 3 B 34E 3 5 E 二、B型题 1 E 2B 3 A 4C 5 B 6A 7C 8E 9A 10 A 1 1 E 12A 1 3 B 14D 1 5 C 三、X型题 1 A、B、C、D、E 2A、D 3 B、

35、C、E 4A、B 5 B、C、D 6A、E 7A、B、C 8A、B、C、D、E 9A、B、C、D、E 10 A、B、C、D、E 1 1 D、E 12A、B、C 1 3 A、B、D 14B、C、E 1 5 A、D、E 四、名词解释： 1载脂蛋白：脂蛋白中的蛋白质具有运输脂质的作用，故被称为。 2LDL受体途径：LDL或其他含ApoB100的脂蛋白如VLDL与LDL受体结合后，内吞入细胞，经溶酶体酶作用，胆固醇酯水解成游离，后者进入胞质的代谢库，供细胞膜等膜结构利用的代谢过程。 3RCT ：将外周细胞中过剩的胆固醇移出并转运至肝脏进行转化和清除。 4 高脂血症（ hyperlipidemia ）：

36、指血浆中胆固醇和 / 或 TG 水平升高。 五、问答题： 1简述超速离心法与电泳法分离血浆脂蛋白的相应关系。 超速离心法是根据各种脂蛋白在一定密度的介质中进行离心时，因漂浮速率不同而进行分离的方法。该法可将血浆脂蛋白分为CM、VLDL、LDL、HDL等四大类。 利用醋酸纤维素薄膜或琼脂糖凝胶作支持物进行电泳时，血浆脂蛋白可被分为乳糜微粒、-脂蛋白、前-脂蛋白和-脂蛋白等四种。 2简述LDL-R、VLDL-R、SR的特点。 LDL-R是由836个氨基酸残基组成36面体结构蛋白，分子量约115kD；广泛分布于肝、动脉壁平滑肌细胞、肾上腺皮质细胞、血管内皮细胞、淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞等；与含A

37、poB100的脂蛋白以高亲和力结合；通过LDL受体途径调节细胞内胆固醇水平。 VLDL受体（VLDL-R）的结构与LDL-R类似；对含ApoE的脂蛋白VLDL和VLDL残粒有高亲和性，对LDL则呈现低亲和性；不受细胞内胆固醇负反馈抑制； VLDL-R广泛分布在代谢活跃的心肌、骨骼肌、脂肪组织等细胞，但在肝内几乎未发现。 清道夫受体（SR）分为A类清道夫受体（SR-A）和B类清道夫受体（SR-B）；清道夫受体配体谱广泛，对oxLDL、LDL、HDL以及VLDL都有较强的亲和性，并参与脂类代谢。 3说明LDL受体途径对细胞内胆固醇的调节机理。 LDL或其他含ApoB100的脂蛋白如VLDL与LDL

38、受体结合后，内吞入细胞，经溶酶体酶作用，胆固醇酯水解成游离胆固醇。若胞内胆固醇浓度升高，可通过：抑制HMGCoA还原酶，减少自身的胆固醇合成；抑制LDL-R基因的表达，减少LDL-R的合成，从而减少LDL的摄取；激活内质网脂酰基CoA胆固醇酰基转移酶（Acyl-CoA cholesterol acyltransferase，ACAT），使游离胆固醇在胞质内酯化成胆固醇酯贮存，从而控制细胞内胆固醇含量，使其处于正常动态平衡状态。 4何谓CETP？有何生理作用？ CETP为 胆固醇酯转运蛋白 ，是胆固醇逆向转运系统中的关键蛋白质。周围组织细胞膜的游离胆固醇与HDL结合后，被LCAT酯化成胆固醇酯，

39、移入HDL核心，通过CETP转移给VLDL和LDL，再被肝脏LDL及VLDL受体摄入肝细胞。 5简述GPO-PAP 法测定TG的基本原理，并说明如何在实验中去除FG的影响。 GPO-PAP 法为临床实验室测定血清 TG 的常规方法，反应原理如下：血清中TG在LPL作用下，水解为甘油和FFA，甘油在ATP和甘油激酶（glycerokinase，GK）的作用下，生成3-磷酸甘油，再经磷酸甘油氧化酶（glycerophosphate oxidase，GPO）作用氧化生成磷酸二羟丙酮和过氧化氢（H 2 O 2 ），H 2 O 2 与4-氨基安替比林（4-AAP）及4-氯酚在过氧化物酶（peroxida

40、se，POD）作用下，生成红色醌类化合物，其显色程度与TG的浓度成正比。 采用两步双试剂法去除FG的影响。将 LPL 和 4-AAP 组成试剂 2 ，其余部分为试剂 1 。血清先加试剂 1 ，37孵育后，因无LPL存在，TG不被水解，FG在GK和GPO的作用下反应生成H 2 O 2 ，但因不含4-AAP，不能完成显色反应，故可除去FG的干扰；再加入试剂2，即可测出TG水解生成的甘油。 参考答案 一、A型题 1.A 2.C 3.C 4.A 5.D 6.C 7.B 8.B 9.B 10.B 11.C 12.D 13.E 14.E 15.A 二、B型题 1.A 2.B 3.C 4.D 5.D 6.A

41、 7.B 8.E 9.C 10.E 11.E 12.A 13.A 14.B 15.A 16.D 17.C 三、X型题 1.BD 2.ABD 3.ABCD 四、名词解释 1机体摄入钠过少或丢失钠过多，造成血浆钠低于 130mmol/L 称为低钠血症。 2是指血清中阳离子总数与测定出的阴离子总数的差值。 3是指在37和 PCO 2 为40 mmHg 时，将1升全血的 pH 调整到7.4时所消耗的酸量或碱量。 4机体摄入钠过多或排泄钠过少，造成血浆钠高于 150mmol/L 称为高钠血症。 5是指机体内存在的液体，包括水和溶解于其中的物质电解质、小分子有机物和蛋白质等。 6当机体排出水减少或摄入水过

42、多，使体液中水增多、血容量增多、体重增加以及组织器官水肿，称为水肿。 7若以 PO 2 对血氧饱和度作图，以 PO 2 值为横座标，血氧饱和度为纵座标，所绘制的曲线称为氧解离曲线。 8是指在标准条件下（37， P C O 2 为40 mmHg ， PO 2 为100 mmHg 的混合气体平衡后）测定的血浆 HCO 3 - 的含量。 五、问答题 1体液以细胞膜为界，分为 细胞内液（ i n tracellular fluid，ICF ） 和 细胞外液（ extracellular fluid，ECF ） 。 ECF 因存在部位的不同，分为 细胞间液（ intrerstitial fluid ）

43、和血浆，前者包括淋巴液。约1/3的 总体水（ t o tal body water，TBW ） 分布在 ECF ，2/3存在于 ICF 。 2细胞外液的阳离子主要是 Na + ，阴离子主要是 Cl - ，其次是 HCO 3 - 。细胞内液的阳离子主要是 K + ，其次是 Mg 2+ ，阴离子以有机磷酸根（ HPO 4 2- ）和蛋白质为主。 3参与酸碱平衡的调节；维持体液容量，维持细胞外液渗透压；维持肌肉、神经的应激性。 4. pH 在正常参考范围 属于正常酸碱平衡；存在酸碱平衡紊乱，但代偿良好；有强度相等的酸中毒和碱中毒。 血液 pH 超出7.357.45范围 pH 7.35为酸中毒； pH

44、 7.45为碱中毒。 单纯依靠血液 pH 值对代偿性酸中毒或碱中毒无法判断，仅能判断失代偿性酸碱平衡紊乱，而且不能单纯用 pH 值鉴别呼吸性或代谢性酸碱平衡紊乱。 5. 机体调节酸碱物质含量及其比例，维持血液 pH 在 7.357.45 之间的过程称为酸碱平衡。 机体出现酸碱平衡紊乱后依赖血液缓冲系统、肺呼吸及肾脏的调节作用。 6. 血清钾浓度高于 5.5mmol/L 时称为高钾血症。 原因：钾输入过多；钾排泄障碍；钾由细胞内向细胞外的转移。 7血气是指血液中所含的O 2 和CO 2 。血气分析是评价病人呼吸、氧化和酸碱平衡状态的必要指标，是临床急救医学不可缺少的重要技术。直接测定指标主要有p

45、H、PO 2 、PCO 2 三项。 第十章 肝胆疾病的生物化学检验答案 一、A型题： 1.C 2.A 3.E 4.D 5.C 6.D 7.D 8.C 9.E 10.C 11.D 12.B 13.C 14.B 15.C 16.C 17.B 18.B 19.D 20.B 二、B型题： 1.A 2.D 3.E 4.F 5.E 三、X型题： 1. ABCE 2. BC 3.AB 4. DE 5. BD 6. ACD 7. ABCD 8. ABCE 9. BCDE 10. ABC 四、名词解释： 1. 血清中胆红素浓度超过34.2mol/L (2mg/dl）时，可出现巩膜、皮肤及粘膜的黄染，临床上称其为

46、黄疸；若血清胆红素浓度超过参考值（17.1 mol/L)，但未超过34.2 mol/L，肉眼未见组织黄染，临床上称其为隐性黄疸。巩膜、粘膜或皮肤中含有较多的弹性蛋白，与胆红素有较强的亲和力。因而，巩膜、粘膜或皮肤易被黄染。黄疸的程度与血浆胆红素浓度有关。 2. 是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。其特点是一种病因或数种病因反复、长期损伤肝细胞，导致肝细胞变性和坏死。广泛的肝细胞变性坏死后，肝内结缔组织再生，出现纤维组织弥漫性增生。同时肝内肝细胞再生，形成再生结节，正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏，形成假小叶。经过一个相当长的时期，肝脏逐渐发生变形，质地变硬，临床上称这一生理病理改变为肝硬化。 3. 分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎。急性黄疸型肝炎多见于甲型肝炎和戊型肝炎，病程的阶段性较为明显。急性无黄疸型肝炎是一种轻型肝