内科总结整理.docx

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1、Tips：重点掌握呼吸、循环、消化三个系统，考试中占的比重大。第三章 肺部感染性疾病第一节 肺炎（pneumonia）：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫 损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。社区获得性肺炎(CAP)：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染 而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。常见病原体为肺炎链球菌。CAP 临床诊断依据是：1) 新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛；2) 发热；3) 肺实变体征和（或）闻及湿性啰音；4) WBC10109/L 或4

2、109/L,伴或不伴中性粒细胞核左移；5) 胸部 X 线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 以上 1-4 项中任何 1 项加第 5 项，除外非感染性疾病可以做出诊断。医院获得性肺炎(HAP)：称医院内肺炎，是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院 48 小 时后在医院（包括老年护理院、康复院等）内发生的肺炎。HAP 包括呼吸机相关性肺炎和卫生保健相关 性肺炎。HAP 临床诊断依据是 X 线检查出现新的或进展的肺部浸润影加上下列三个中的两个或以上： 1) 发热超过 382) WBC 增多或减少3) 脓性气道分泌物【临床表现】1) 发热，可有寒战2) 咳嗽，咳痰；

3、呼吸急促3) 肺浸润炎症体征(叩诊呈浊音、触觉语颤增强、支气 管呼吸音、啰音)，X 线改变4) 严重者有气体交换障碍5) 肺炎治愈后一般结构和功能不受损伤*大叶肺 4 分期：充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。【诊断与鉴别诊断】 诊断程序：（一）确定肺炎诊断（鉴别诊断） (出过题，熟记)1) 肺结核2) 肺癌3) 急性肺脓肿4) 肺血栓栓塞症5) 非感染性肺部浸润（纤维化、水肿、不张等）（二）评估严重程度（*符合 1 项主要标准或者 3 项次要标准以上者可诊断为重症肺炎，考虑收入 ICU 治疗）主要标准：1、需要有创机械通气；2、感染性休克需要血管收缩药治疗。 次要标准：91) 呼吸频率3

4、0 次/分2) 氧合指数2503) 多肺叶浸润4) 意识障碍/定向障碍5) 氮质血症（BUN20mg/dL）6) 白细胞减少（WBC 4*109/L7) 血小板减少（血小板10.0*109/L）8) 低体温（T36），低血压，需要强力复苏。（三）确定病原体 （可能选择题会考）致病菌症状体征X 线征象首选抗生素其他金黄色葡 萄菌全身毒血症状及呼吸 系统症状严重1.多形性、易变性2.气液空洞1.院外感染:大剂量 PG;2.院内感染:耐酶青霉素(头 孢菌素) +氨基糖苷类;MRSA: 万古霉素、替考拉宁;3. 早期引流原发病灶常有转移、迁 徒性化脓病灶肺炎克雷 伯杆菌起病急,毒血症状及呼 吸系统症状

5、严重，痰呈 粘稠脓性、带血, 灰绿 色或砖红色、胶冻状。多样性,多发性蜂窝状肺脓肿、 叶间隙下坠。第二、三代头孢或氧哌嗪青霉 素+氨基糖甙类病死率较高, 为 20%50%支原体呼吸道症状轻微。起病 较缓慢、阵发性刺激性 呛咳,咳少量粘痰间质性肺炎或斑片状融合性支 气管肺炎，形态多样，呈游走性， 病变 34w 自行消散（自限性）。大环内酯类抗 生素：红霉素近年发病率有 所 增 加 (15%20%)真菌起病缓慢、咳嗽、低热 或高热、粘痰（念珠菌 感染咳多量白泡沫塑 料状稀痰）无特征性： 肺炎型(白念,曲菌) 支气管肺炎型 肺脓肿型(曲菌,白念)炎症肿块型(隐球菌,组织胞浆 菌等)曲菌球 胸膜炎型氟

6、康唑,两性霉 素 B,5-氟胞嘧啶多继发于广谱 抗生素、免疫 抑制剂长期使 用史病毒症状通常较轻，但起病 较急，发热、头痛、全 身酸痛、倦怠较突出。 咳嗽、少痰、咽痛等。 小儿或老年人易发生 重症肺炎，甚至 ARDS。肺纹理增多, 小片状或广泛浸 润，以肺间质炎症改变为主，严 重者双肺弥漫性结节性浸润。不 同病毒有不同 X 线征象。病毒唑、阿昔洛韦、更昔洛韦、 金刚烷胺多爆发或散发 流行，儿童较 成人常见。治 疗以对症为 主。重症肺炎的治疗：首选广谱强力抗生素，并应足量、联合用药。 停药标准/临床稳定标准：(5 项生命体征+2 项一般情况)体温 T37.8 ； 心率 P100/min；呼吸 R

7、24/min； 血压 Pa90mmHg；血氧 SaO290%； 进食良好；精神良好 抗菌治疗大原则：普通肺炎：青霉素、一代头孢社区性耐药（肺炎链球菌）肺炎：氟喹诺酮类（莫西沙星、吉米沙星、左氧氟沙星） 老年人肺炎：氟喹诺酮类、二三代头孢重症肺炎： -内酰胺类+大环内酯类/氟喹诺酮类肺炎普通型：二三代头孢、 -内酰胺类、氟喹诺酮类、碳氢霉烯类（抗假单胞菌）医院性重症肺炎：氟喹诺酮类+抗假单胞菌药物（MRSA：万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺）抗菌时间：5-10d第四节 肺脓肿(lung abscess)肺脓肿（lung abscess）是肺组织坏死形成的脓腔。临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。肺部

8、 x 线显示一个或多发的含气液平的空洞，如多个直径小于 2cm 的空洞则称为坏死性肺炎。本病男多于 女。鉴别：1) 细菌性肺炎2) 空洞性肺结核继发感染【治疗原则】抗生素控制感染，脓液引流。1. 抗菌药治疗：3) 支气管肺癌4) 肺囊肿继发感染吸入性：一般青霉素，脆弱拟杆菌用林可霉素、克林霉素、甲硝唑；血源性：耐 -内酰胺酶的青霉素或头孢霉素抗菌素 8-12w，直至 X 线脓腔和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化。 2. 脓液引流3. 手术治疗1) 肺脓肿病程超过 3M，经内科治疗脓腔不缩小，或脓腔过大（5cm 以上）估计不易闭合者；2) 大咯血经内科治疗无效或危及生命3) 伴有支气管胸膜瘘或脓

9、胸经抽吸、引流和冲洗疗效不佳者4) 支取管阻塞限制了气道引流，如肺癌。第四章 支气管扩张 bronchiectasis支气管扩张症（bronchiectasis）：多见于儿童和青年，大多继发于急、慢性呼吸道感染和支气管阻 塞后，反复发生支气管炎症、致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。临床表现主要 为慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）反复咯血。主要病因是支气管-肺组织感染和支气管阻塞。干性支气管扩张：支气管扩张的部分患者以反复咯血为唯一症状，而无咳嗽咳痰，称为干性支气管 扩张，其病变多位于引流良好的上叶支气管。）【临床表现】常见病原体为铜绿假单胞菌1、症状：1) 慢性咳嗽、大量脓痰(上层

10、泡沫，中层为混浊粘液，下层为坏死组织沉淀)2) 反复咯血3) 反复肺部感染4) 慢性感染中毒症状2、体征：下胸部、背部固定而持久的局限性粗湿啰音，有时可闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指（趾）。出现肺气肿、肺心病等并发症时有相应体征。【鉴别诊断】1) 慢性支气管炎2) 肺脓肿3) 肺结核4) 先天性肺囊肿5)肺癌6) 弥漫性泛细支气管炎【治疗】1) 治疗基础疾病2) 控制感染3) 改善气道受限4) 清除气道分泌物5) 外科治疗第五章肺结核 pulmonary tuberculosis：结核分枝杆菌传染引起的一类传染病。【临床表现】（一）症状1. 呼吸系统：1) 咳嗽咳痰2) 咯血3) 胸痛4)

11、 呼吸困难2. 全身症状：发热，午后潮热，倦怠乏力、盗汗、食欲减退和体重减轻（二）体征结核菌素 PPD 试验： 局部硬结直径20mm 或有水 疱、坏死则为强阳性，有假阴性。【诊断】 诊断程序：1) 可疑症状患者的筛选2) 是否肺结核3) 有无活动性4) 是否排菌5) 是否耐药6) 明确初、复治 分类：i. 原发型肺结核原发综合症（肺内原发病灶、引流淋巴管、邻近淋巴结的结核性炎症共同组成） ii. 血行播散型肺结核：急性、亚急性、慢性iii. 继发型肺结核：1) 浸润性肺结核2) 空洞性肺结核3) 结核球4) 干酪性肺炎5) 纤维空洞性肺结核iv. 结核性胸膜炎 v. 其他肺外结核【鉴别诊断】

12、1) 肺炎2) 慢性阻塞性肺疾病3) 支气管扩张【化学疗法】原则：早期，规律，全程，适量，联合4) 肺癌5) 肺脓肿6) 纵膈和肺门疾病7) 其他DOTS：全程督导短程化疗，是指排菌肺结核病人在整个治疗过程中，每次用药都必须在他人的直接 面视下进行。(一)常用药物：(主要作用：杀菌作用、防止耐药菌产生、灭菌)异烟肼 INH：抑制 DNA 合成，阻碍细胞壁合成。不良反应神经系统症状。 利福平 RFP：抑制 RNA 聚合酶。不良反应胃肠不适、肝损害。吡嗪酰胺 PZA：杀灭吞噬细胞内、酸性环境中的结核菌。肝毒性。 链霉素 SM：抑制蛋白合成。不可逆第 8 对脑神经损害（听觉毒性）。 乙胺丁醇 EMB

13、：抑制 RNA 合成。球后视神经炎。(二)统一标准化疗方案A(快速增殖)：H；B(半静止)：Z；C(半静止)：R 1. 初治涂阳化疗方案和初治涂阴有空洞形成或粟粒型每日用药方案 2HRZE/4HR：1、强化期：异烟肼 H+利福平 R+吡嗪酰胺 Z+乙胺丁醇 E，顿服，2 个月。 2、巩固期：异烟肼，利福平，顿服，4 个月。间歇用药方案 2H3R3Z3E3/4H3R32. 复治凃阳肺结核治疗方案每日用药方案：2HRZSE/4-6HRE间歇用药方案：2H3R3Z3S3E3/6H3R3E3 3. 初治涂阴肺结核治疗方案每日用药方案：2HRZ/4HR间歇用药方案：2H3R3Z3/4H3R咯血的处理：

14、痰血或小量咯血：AB（休息止咳，口服止血药） 中量或大量咯血：ABS（卧床患侧，止血剂垂体后叶素，支气管动脉栓塞） 大咯血抢救措施：ABBIS（畅通气道，止血剂，输血，介入纤支镜下球囊压迫止血，手术切除）koch 现象：机体对结核分枝杆菌初感染和再感染表现出的不同现象。Koch 观察到，将结核分枝杆菌皮下注射到未感染的豚鼠，10-14 日后局部皮肤红肿、溃烂，形成深的溃疡，不愈合，最后豚鼠因结核分枝杆菌播散到全身 而死亡。而对 3-6 周前受少量结核分枝杆菌感染和结核菌素皮肤试验阳转的动物，给予同等计量的结核分枝杆菌皮下注 射，2-3 日后局部出现红肿，形成浅表溃烂，继而较快愈合，无淋巴结肿大

15、，无播散和死亡。第六章 慢性支气管炎&慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎(chronic bronchitis)：气管支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上 以咳嗽、咳痰为主，每年发病持续 3 个月，连续 2 年或者 2 年以上，排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状 的其他疾病。 临床分期：急性加重期（一周内出现脓性痰，或伴炎症表现，或咳痰喘症状之一加剧），慢性迁延期（咳痰喘症状迁延不愈一个月以上），临床缓解期（症状基本消失两个月以上）。 诊断依据：咳、痰、喘等症状，每年三个月，持续两年以上，排除其他，或有明确客观检查依据（X 线、肺功能）。【治疗】1. 急性加重期的治疗：1) 控制感染2) 镇咳

16、祛痰3) 平喘2. 缓解期治疗：戒烟，增强体质、防感冒，反复感染者可使用免疫调节剂或中药。慢性阻塞性肺疾病(COPD)：是一组以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限呈 进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。急性加重 和合并症会影响患者整体疾病的严重程度。主要累及肺部，也可引起肺外各器官的损害。*COPD 的病因：(选择可能考)炎症机制、蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制、氧化应激机制、其他机制(小气道、肺气肿病变)肺气肿：指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而 无明显的肺纤维化。【临床表现】 1、症状：起病

17、缓慢，病程较长，表现为1) 慢性咳嗽2) 咳痰3) 气短或呼吸困难4) 喘息和胸闷5) 其他：体重下降，食欲减退等2、体征早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征1) 视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分患者呼吸变浅，频 率增快，严重者可有缩唇呼吸等。2) 触诊：双侧语颤减弱3) 叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。4) 听诊：两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性罗音和（或）干性罗音。【辅助检查】（一）肺功能检查：肺功能是判断持续性气流受限的主要客观指标。持续性气流受限的判断标准：吸入支气管扩张剂后 FEV1/FVC2 次/周出现 3

18、 项或者 3 项 以 上 部 分 控 制 的 表现活动受限无有夜间症状/憋醒无有需使用缓解药/急救治疗无或2 次/周2 次/周肺功能(PEF 或 FEV1)正常正常预计值或个人最佳值的 80%B. 评估未来风险 (急性发作风险，病情不稳定，肺功能迅速下降，药物不良反应)与未来不良事件风险增加的相关因素包括： 临床控制不佳；过去一年频繁急性发作；曾因为严重哮喘而住院治疗；FEV1 低； 烟草暴露；高剂量的药物治疗。【治疗】目标长期控制症状；预防未来风险的发生。（常考，注意！）(一) 确定并减少危险因素：减少接触过敏原等刺激物。(二) 药物治疗：分为控制性药物和缓解性药物。前者需长期使用，主要用于

19、治疗气道慢性炎症，亦称 抗炎药；后者指需要时才使用的迅速解除支气管痉挛而缓解哮喘症状的药物，亦称解痉平喘药。1. 缓解哮喘发作1) 2 激动剂：短效(SABA)：作用时间 4-6h，哮喘急性发作的首选药，如沙丁胺醇（salbutamol）。长效(LABA)：作用时间 10-12h， 如福莫特罗(可作为应急缓解气道痉挛的药物)、沙美特罗。长效 2 受体激动剂不能单独治疗，须与吸入激素联合应用。2) 抗胆碱药：短效(SAMA)：约 10 分钟起效，维持 4-6 小时，如异丙托溴胺（ipratropine bromide )；长效(LAMA)：作用维持 24h，如噻托溴铵(主要用于哮喘合并 COPD

20、)。与 2 受体激动剂联合吸入有协同作用，尤其适用于夜间哮喘及多痰的患者。3) 茶碱类：增强呼吸肌力量；增强气道纤毛清除功能；尚有弱的抗炎作用。2. 控制或预防哮喘发作1) 糖皮质激素(控制哮喘最有效药物)2) LT 调节剂：调节白三烯的生物活性而发挥抗炎作用，同时具有舒张支气管平滑肌。3) 抗 IgE 抗体 (omalizumab)：阻断游离 IgE 与 IgE 效应细胞表面受体结合；用于吸入 ICS 和 LABA 联合治疗后症状仍未控制且血清 IgE 水平增高的重症哮喘。（三）急性发作期治疗：目标是尽快缓解气道痉挛，恢复肺功能。轻度吸入 SABA；中度吸入 SABA 同时可联合 SAMA；

21、 重度至危重度：持续雾化吸入 SABA，联合雾化吸入短效抗胆碱药、激素混悬液以及静脉注射茶碱药物；吸氧；尽早静脉应用激素。（四）慢性持续期的治疗第 1 级第 2 级第 3 级第 4 级第 5 级按需使用 SABA按需使用 SABA控制性药物选用 1 种选用 1 种在第 3 级基础上选择 1 种或 1 种以上在第 4 级基础上增加 1 种低剂量 ICS低剂量 ICS+LABA中 等 剂 量 或 高剂 量 ICS+LABA口 服 最 小 剂 量 GC白 三 烯 调 节 剂中等剂量 ICS 或 高剂量 ICS白三烯调节剂抗 IgE 治疗低剂量 ICS 加白 三烯调节剂缓释茶碱低剂量 ICS+缓释 茶

22、碱如果目前的治疗方案不能够使哮喘得到控制，治疗方案应该升级直至达到哮喘控制为止。当哮喘控制维持至少 3 个月后，治疗方案可以降级。建议减量方案为单独使用中至高剂量 ICS，将其剂量减少 50%。单独使用低剂量 ICS 可改为每日一次用药。联合吸入 ICS/LABA 者，先将 ICS 减少 50%，继续联合治疗；当达到低剂量联合治疗时，可选择为每日 1 次联合用药 或停用 LABA，单用 ICS 治疗。当患者使用最低剂量控制药物达到哮喘控制 1 年，并且哮喘症状不再发作，可考虑停用药物治疗。（五）免疫疗法特异性：脱敏疗法(由于 60%以上的哮喘发病与特异性变应原有关，采用特异性变应原作定期反复皮

23、 下注射，剂量由低到高，以产生免疫耐受性，使患者脱敏)非特异性：注射卡介苗、转移因子、疫苗等。难治性哮喘：指采用包括吸入 ICS 和 LABA 两种或更多种的控制药物，规范治疗至少 6 个月仍不能达 到良好控制的哮喘。哮喘治疗原则： “一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂”(之前出过题，但是第 8 版内容有所不同) 补液、纠正酸中毒、纠正电解质紊乱、氨茶碱静脉滴注；氧疗、抗生素、糖皮质激素、 2 受体兴奋剂雾化吸入。第九章 肺动脉高压&慢性肺源性心脏病 cor pulmonale肺动脉高压(PH)：于海平面、静息状态下，右心导管测平均肺动脉压mPAP25mmHg，或者运动状态 下mPAP30mmHg

24、。动脉性肺动脉高压PAH还应包括肺毛细血管楔压PCWP或左心室舒张末压15mmHg。 轻：mPAP 26-35mmHg、中：36-45mmHg、重：45mmHg特发性肺动脉高压(IPH)：是一种不明原因的肺动脉高压，病理上主要表现为“致从性肺动脉病”， 即由动脉中层肥厚、向心或偏心性内膜增生及丛状损害和坏死性动脉炎等构成的疾病。肺源性心脏病（cor pulmonale，肺心病）：是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻 力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可 分为急性和慢性肺心病两类。临床上以后者多见。急性肺心病常见于急性大面积肺栓塞。

25、慢性肺源性心脏病，简称慢性肺心病，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或） 功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能 衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。【病因】1. 支气管、肺疾病2. 胸廓运动障碍性疾病3. 肺血管疾病4. 其他：低氧血症血管收缩肺动脉高压肺心病【发病机制和病理】肺血管病变肺循环阻力肺动脉高压右心衰(一) 肺动脉高压的形成1. 肺血管阻力增加的功能性因素2. 肺血管阻力增加的解剖学因素1) 长期疾病炎症引起血管炎，管壁增厚狭窄纤维化2) 肺气肿肺泡内压增加压迫血管3) 肺血管重塑4) 血栓形成3.

26、 血液粘稠度增加和血容量增多 (二) 心脏病变和心力衰竭(三) 其他器官的损害：脑、肝、肾2011 级 兼言整理【鉴别诊断】“冠丰园”1) 冠状动脉粥样硬化性心脏病2) 风湿性心脏病3) 原发性心肌病【治疗】（一） 肺心功能失代偿期(旧版教材叫“急性加重期”，常考，熟记！)1. 控制感染2. 控制呼吸衰竭：给予支扩剂、祛痰治疗等；并进行合理氧疗。3. 控制心力衰竭利尿药正性肌力药：洋地黄的应用指征1)感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂治疗右心功能未改善；2) 以右心衰为主要表现而无明显感染者；3)合并室上性心率失常；4)合并急性左心衰。原则上选用作用快、排泄快的洋地黄类药。血管扩张药4. 防止

27、并发症：“肺脑酸碱心失常，休克出血D血栓”(不仅会出并发症简答，还可能出名解，重视！)肺性脑病：由于呼吸衰竭所致的缺氧和二氧化碳潴留而引起的神经精神障碍综合征，常见于COPD。酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血DIC(弥散性血管内凝血)：指由于多种原因导致弥漫性微血管内血栓形成，继之因凝血因子及血小板被大量消 耗及纤维蛋白溶解亢进而发生的一种继发性凝血功能障碍的出血性综合症。深静脉血栓形成 5. 加强护理工作(二)心肺功能代偿期(旧称“缓解期”)：延缓支气管和肺疾病的进展；预防感染；家庭氧疗。第十一章胸膜疾病胸腔积液(pleuraleffusions)：任何因素使胸膜腔内液体形成过快或

28、吸收过缓，即产生胸腔积液，简称胸 水。【发病机制和病因】（考过，熟记！）1) 胸膜毛细血管内静水压增高：漏，见于充血性心衰、缩窄性心包炎等。2) 胸膜通透性增加：渗，见于胸膜炎症、风湿性疾病、胸膜肿瘤等。3) 胸膜毛细血管内胶体渗透压降低：漏，见于肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎等。4) 壁层胸膜淋巴引流障碍：渗，见于淋巴管阻塞和引流异常。5) 损伤：如食管破裂、胸导管破裂等。6) 医源性：放疗、内镜检查、药物等引起。【诊断与鉴别诊断】 1、确定有无胸腔积液：少量胸水（胸痛、胸闷、气急），大量胸水（胸痛消失、心悸、呼吸困难）。X 线（肋膈 角变钝消失，外高内低弧线影），B 超（液性暗区）。2

29、、区别漏出液和渗出液Light 标准：尤其对蛋白质浓度在 25-35g/L 者，符合以下任何 1 条可诊断为渗出液：积液/血清总蛋白0.5；积液/血清 LDH0.6；胸腔积液 LDH 水平大于血清正常值高限的 2/3。 3、寻找胸腔积液的病因67胸水鉴别：(考过大题，熟记！)结核性胸膜炎胸水恶性胸腔积液胸水年龄青壮年中老年症状结核中毒症状恶病质胸水 pHpH7.40外观草黄色血性PPD+ADA(腺苷脱氢酶)100U/L45U/LCEA5 g/L10-25 g/L细胞学检查70%癌细胞(+)病原体偶可查见 TB胸膜活检结核肉芽肿肿瘤组织抗结核治疗有效无效渗出和漏出液鉴别可从原因、外观、透明度、比

30、重、凝固、黏蛋白定性、蛋白定量、葡萄糖定量、细胞计数、 细胞分类、病原学检查、积液/血清总蛋白、积液/血清 LDH、LDH 共 14 方面比较，不赘述。自发性气胸 spontaneous pneumothorax：突发一侧胸痛、呼吸困难、胸闷。患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱，叩诊鼓音，纵 隔向健侧移位。X 线示一弧线外凸的阴影（肺缘 1cm-25%单侧；2cm-50%单侧；肺尖 3cm-50%单侧）。临床类型裂口情况气体进入腔内压抽气后压力处理闭合性（单纯性）裂开后关闭一次进入轻度正压或负压下降而不复升保守或单纯抽气交通性（开放性）持续开放自由进出上下波动数分钟后、上下波动水封瓶+负压张力性（高压

31、性）形成单向活瓣每次呼吸时进入10-20cmH2O下降后迅速复升紧急水封瓶引流术【诊断与鉴别诊断】1) 哮喘和 COPD 2) 急性心肌梗死3) 肺血栓栓塞：咯血、胸痛、呼吸困难三联征。4) 肺大疱5) 其他：溃疡穿孔、胸膜炎、肺癌、膈疝【治疗】目的是促进肺复张、消除病因、减少复发。 (一) 保守治疗：稳定型小量气胸(二) 排气疗法：胸腔穿刺抽气；胸腔闭式引流 (三) 化学性胸膜固定术(四) 手术治疗：胸腔镜；开胸手术 (五) 并发症及其处理1) 脓气胸2) 血气胸3) 纵膈气肿与皮下气肿第十二章肺癌 lung cancer 原发性支气管肺癌，简称肺癌，为起源于支气管粘膜或腺体的恶性肿瘤。发病

32、率为男性肿瘤的首位，并由于早期诊断不足致使预后差。【病理和分类】1、按位置分：中央型肺癌（占 3/4，鳞癌和 SCLC 多见）；周围型肺癌（腺癌多见）。2、按病理分：小细胞肺癌(SCLC)；非小细胞癌 NSCLC（鳞癌、腺癌、大细胞癌和其他类型）。【发病机制和病因】1) 吸烟：苯并芘、尼古丁、亚硝胺、钋2) 职业致癌因子：石棉、铀3) 空气污染4) 电离辐射5) 营养与饮食：少 胡萝卜素6) 其他诱发因素：结核7) 遗传和基因改变【临床表现】(重点，既有大题也有名解)(一) 原发肿瘤引起的症状和体征 1) 咳嗽2) 痰血或咯血3) 气短或喘鸣4) 发热5) 体重下降(二) 肺外胸内侵犯引起的症

33、状和体征 1) 胸痛2) 声音嘶哑3) 咽下困难4) 胸水5) 上腔静脉阻塞综合症（SVCS）：是一组由于通过上 腔静脉回流到右心房的血流部分或完全受阻所致的症 候。见于肿瘤侵犯或癌栓阻塞，表现为头面及上身水 肿、颈静脉扩张。6) Horner 综合症：肺尖部肺癌(pancoast 瘤)压迫颈交感神经，引起的病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内 陷、颜面少汗或无汗为表现的的综合征。(三) 胸外转移引起的症状和体征1) 转移至中枢神经系统：神经精神症状。2) 转移至骨骼：骨痛和病理性骨折3) 转移至腹部4) 转移至淋巴结(四) 胸外表现：肺癌非转移性胸外表现，称为副癌综 合征。1) 肥大性肺性骨关节病2) 异位促性腺激素3) 分泌促肾上腺皮质激素样物4) 分泌抗利尿激素5) 神经肌肉综合症6) 高钙血症7) 类癌综合症：典型特征是皮肤、心血管、胃肠道、呼吸功能异常。【鉴别诊断】1. 肺结核：1) 肺结核球2) 肺门淋巴结结核3) 急性粟粒性肺结核2. 肺炎3. 肺脓肿4. 纵膈淋巴瘤5. 肺部良性肿瘤6. 结核性渗出性胸膜炎【诊断】肺癌的治疗效果与早期诊断密切相关。依靠病史、体检、辅助检查综合判断基本可确诊。 (一)普及知识，对 40 岁以上长期吸烟者或有危险因素接触史者应该每年体检，特别是低剂量 CT 筛查。 (二)