医学课件 惊恐障碍.ppt

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1、惊恐障碍（Panic disorder，PD）xxx 副主任医师 惊恐障碍是神经症的一种常见类型，以反复惊恐发作为其特征，临床表现多以急性躯体症状为主，故患者多首诊于综合医院内科或急诊科，发作时患者往往难以忍受而打120求救。初次至专科医院就诊的很少，而综合医院医生对此大多按内科疾病常规处理，容易造成误诊，国内有研究显示误诊率可达100%。不仅使患者病情迁延、造成经济浪费，更给患者造成很大的精神负担，相比于健康人，惊恐障碍患者的生活质量明显下降，该病导致了可观的社会成本损耗。严重影响患者的社会功能。一、概念一、概念 惊恐障碍：又称惊恐症、急性焦虑障碍或间歇发作性焦虑，是以惊恐发作为特征的一种急

2、性焦虑发作；同时伴有明显的预期性焦虑和回避行为。惊恐发作(panicattacks)是一种突如其来的惊恐体验，症状往往是患者自我感受到的表现，患者突然出现显著的心悸、出汗、震颤等自主神经症状，伴以强烈的频死感、失控感、发疯感或崩溃感，好象死亡将来临，惊恐万状，四处呼救，其起病快，终止也快，每次持续约5-20分钟。焦虑谱系：根据美国DSM-IV分类系统，焦虑障碍可分为广泛性焦虑障碍、惊恐障碍、恐怖性焦虑障碍、社交焦虑障碍、强迫障碍、创伤后应激障碍、躯体引起的焦虑障碍、物质依赖引起的焦虑障碍和未在他处注明的焦虑障碍。二、流行病学研究二、流行病学研究 根据我国2009年五大城市15家综合医院调查结果

3、，焦虑障碍的现患率为8.57%，其中女性9.05%男性7.69%，终生患病率为9.34%，其中惊恐障碍患病率为1.45%，广泛性焦虑患病率为4.17。惊恐障碍的发病呈双峰模式，第一个高峰出现在青少年晚期或成年早起，第二个高峰出现在45-54岁，65岁后起病者非常少见（0.1%），近年儿童也有报道。Regrer等调查美国PD终身患病率为1.6，女性多于男性。起病年龄多为青年时期，共病率较高，常与广场恐怖（3040）、抑郁症（4070）和物质滥用（3040）共病。三、病因三、病因 本病是近代研究最活跃的领域之一。1.遗传因素 本病具有家族聚集性，一级亲属同病风险率为24.7，单卵双生子同病率达31

4、，高于双卵双生子。2.生化因素 1）、乳酸盐：Cohen在1950年曾报道，焦虑患者在运动时血中乳酸盐含量较正常升高。静脉滴注乳酸盐可引发惊恐发作，因此认为乳酸盐在PD的发作中有一定作用。（2）CO2：Gorman等（1984）给焦虑症患者在室内吸入5%的CO2混合气体，像乳酸盐一样也可引起患者惊恐发作，说明这类患者脑干的化学感受器可能对CO2过度敏感，从而促使蓝斑核的冲动发放增加。3.神经递质 （1）肾上腺素能系统（蓝斑核）：发挥警戒作用，可引起对危险的期待警惕心情，易引起急性焦虑发作。（2）多巴胺能系统：与情感行为和情感表达有关，对PD有重要影响。（3）5-羟色胺系统：中枢5-HT活动具有

5、重要的保持警觉和控制焦虑的作用，其功能紊乱可引发PD。给予SSRIs药物可使之恢复平衡，缓解症状。（4）-氨基丁酸：是体内主要的抑制性递质，这种抑制功能失衡也会引起PD发作。4.神经解剖：惊恐发作：German等认为脑干，特别是蓝斑与急性惊恐发作密切相关。预期焦虑：可能与边缘叶的功能损害有关，边缘系统（边缘叶）是人类愤怒、警觉、恐惧等情绪的中枢。恐怖性（习惯性）回避：这是一种学习到的行为与脑皮质（额叶皮层）的认知和意识活动有关。5.生理 脑电图显示，PD患者的脑电波节律减少，高频率活动增加，提示PD患者常处于高警觉状态。心电图显示心率加快，血压升高，提示血管警觉性增高。此外，患者皮肤电阻的灵活

6、性降低。6.心理 从精神分析理论的角度上看，焦虑是对未认识到的危险的一种反应，这种危险由于神经症防御机制未能为患者辨认出来，有时这种危险只是象征性的。当重新显现童年、少年或成年期未解决的冲突而激发焦虑，引起警觉性增高。而行为主义认为，焦虑是恐惧有些环境刺激形成的条件反射。四、典型表现四、典型表现 惊恐障碍包括惊恐发作、预期性焦虑和回避性行为，三者缺一则不能诊断为惊恐障碍。1.惊恐发作 典型的表现典型的表现是：患者正在进行日常活动，如看书、进食、散步、开会或操持家务时，突然感到心悸，好像心脏要从口腔里跳出来；胸闷、胸痛、胸前有压迫感；或呼吸困难，喉头堵塞，好像透不过气来、即将窒息。同时出现强烈的

7、恐惧感，好像将死去，或即将失去理智。这种紧张心情使患者难以忍受；因而惊叫、呼救。有的出现过度唤气、头晕、四肢麻木、非真实感，心悸、出汗、颜面潮红或苍白，步态不稳、震颤或全身无力、胃肠道不适等植物神经过度兴奋症状，以及运动性不安。此种发作历时很短，一般5-20分钟，很少超过一小时。症状可自行缓解，或以哈欠、排尿、入睡而结束发作。发作特点：无明显诱因，无相关的特定情景，不可预测，表现为“来的突然，去的快”，10分钟内即可达高峰。发作时感到强烈的恐惧，害怕失控，害怕死去，伴有明显自主神经症状，常有人格解体、非真实感体验，意识清楚，事后能回忆。2.预期性焦虑 惊恐发作多可自行缓解，患者在发作间期存在预

8、期性焦虑，担心再发作，导致惶惶不可终日。3.回避行为：在发作的间歇期，60%的患者担心发作时无助而不敢外出，可激发广场恐怖。因此，可分为惊恐障碍伴广场恐惧症和惊恐障碍不伴广场恐惧症两种类型。五、病程和预后五、病程和预后 有的病例可在数周内完全缓解，病期超过6个月者易进入慢性波动病程。不伴发广场恐怖的患者治疗效果较好 ，继发广场恐怖者预后欠佳。约7%的病例有自杀未遂史，约半数以上患者合并重型抑郁发作使本病自杀危险性增加，特别值得重视。六、诊断六、诊断 DSM-将本病区分为：惊恐障碍伴广场恐惧症和惊恐障碍不伴广场恐惧症两种类型。合并重型抑郁症者应分别给予诊断，这类患者的自杀倾向增加临床上需加以重视

9、。根据ICD-10的诊断标准：诊断依据为1个月内存在几次严重的躯体性焦虑，明显影响日常活动。并有以下特点：1、发作的情境中没有真正的危险。并不局限在已知或可预料的情境中；3、在间歇期几乎无焦虑症状（但常见明显的预期性焦虑）；不是由生理疲劳躯体疾病（如甲状腺功能亢进）或物质滥用的结果。鉴别诊断鉴别诊断 惊恐发作惊恐发作作为一组综合病征，可见于多种精神疾病和躯体疾病，只有在排除这类疾病之后，才能下惊恐障碍的诊断。首先需要特别注意与两个常见的发作性疾病相鉴别：癫痫病和癔症。精神疾病需要鉴别的有：广泛焦虑障碍、心境障碍、精神分裂症、人格解体及躯体形式障碍等。内科疾病需要鉴别的有：甲状腺功能亢进、甲状旁

10、腺功能亢进，心律失常、冠状动脉供血不足、嗜铬细胞瘤、低血糖症、药物戒断和酒精戒断症状等；特别容易混淆的是二尖瓣脱垂，二尖瓣脱垂也是突然发生心悸、胸痛，以及气紧疲乏甚至晕厥，但无头昏、出汗震颤面部发热或发冷，以及人格解体、濒死感或失控感等症状；借助超声心动图可资鉴别，但有研究报告，二者可能合病；并认为惊恐障碍可导致二尖瓣脱垂。如果惊恐障碍得到控制，二尖瓣脱垂可能消失（German等1981）。惊恐发作可能出现在其他恐惧症中，如社交恐惧症（当向一群人讲话时）或特定的恐惧症中（如看到蜘蛛时）；在这些恐惧障碍中惊恐发作可以预测，仅发生在特定的刺激或情境中，这种情况下就不能做出惊恐障碍的诊断，只有不可预

11、测的惊恐发作才可作出惊恐障碍的诊断。在一些患者中抑郁可以继发于惊恐障碍（即惊恐障碍的体验使患者变得抑郁）。须注意惊恐发作相对短暂的，形容自己“整天惊恐”的患者，是一种临床表现为非常焦虑的心情而不是惊恐发作。七、辅助检查七、辅助检查 实验室检查实验室检查 目前本病尚无特异性实验室检查指标目前本病尚无特异性实验室检查指标 常用评定量表常用评定量表 焦虑自评量表（焦虑自评量表（SASSAS）、汉密尔顿焦虑量表（）、汉密尔顿焦虑量表（HAMAHAMA）、）、惊恐障碍严重程度量表惊恐障碍严重程度量表(PDSS)(PDSS)、惊恐相关症状量表、惊恐相关症状量表（PASSPASS）其它辅助检查其它辅助检查

12、脑电图脑电图节律减少且节律减少且活动多在较高频率范围；提示焦活动多在较高频率范围；提示焦虑患者常处于高度警觉状态。虑患者常处于高度警觉状态。八、治疗八、治疗 汇集地区流行病学研究发现，惊恐障碍病人的生活质量与抑郁症病人相似，其物质滥用和自杀企图率也高，故需及时治疗。目的在于尽早控制惊恐发作，预防再发和引起广场恐怖。常用手段有：药物治疗、心理治疗或药物联合心理(“双轨制”)治疗。药物治疗目标和原则（一）药物治疗目标 1.提高临床治愈率，其痊愈的标准是：惊恐发作基本消失（PDSS3，每项评分 1），没有或只残留轻度的场所回避，没有或虽有轻度的焦虑（HAMA 10），没有造成功能残疾，没有抑郁症状。

13、2.最大限度的降低共病率，减少病残率和自杀率。3.恢复社会功能，提高生存质量。（二）药物治疗原则 1、综合治疗：药物联合心理(“双轨制”)治疗优于单一的药物治疗或心理治疗。2、长程治疗：是一种慢性疾病，包括急性期和维持期治疗。急性期药物治疗至少持续12周；之后开始认知行为治疗；维持期至少1年，有的病例需维持用药35年才能充分缓解。3、个体化治疗：药物疗效取决于药理作用，患者的个体差异、对药物治疗的态度。药物治疗（一）苯二氮卓类药物（BZD）1.BZD 治疗的优点：作用强、起效快、安全耐受性好、剂量调整方便、必要时可以临时应用。2.BZD治疗的缺点：（1）镇静作用明显，尤其在开始使用时，可影响病

14、人的日常生活和社会功能、甚至影响依从性。（2）撤药反应大，停药困难，容易造成依赖或滥用。撤药反应包括焦虑，抑郁，睡眠障碍，震颤、发抖，头痛，痉挛，焦虑躯体化症状，人格解体、现实解体，触觉敏感、疼痛，敏感多疑以及肌肉痛、抽搐。（3）存在药物耐受性问题，滥用和依赖的潜在风险大（4）对共病的抑郁效果不明显。（5）不作为一线药物，不适用于长期服用。3.常用BZD药物 劳拉西泮（Lorazepam）劳拉西泮对焦虑症状有效，适用于惊恐发作、GAD等焦虑症状的快速控制，可与抗抑郁药合用，是一种短、中短效的药物，具有效果好、起效迅速的优点，缺点是依赖和滥用风险比较大。常用剂量为0.5mg-6mg/d。在症状改

15、善后，应考虑减量或停用。阿普唑仑（Alprazolam）阿普唑仑属于中、短效药物，对惊恐障碍的疗效与抗抑郁药相同。优点是快速起效，无抗抑郁药的不良反应；缺点是作用时间短，有撤药反应，长期大剂量使用可产生依赖、耐受和滥用可能。常用剂量为0.4-4 mg/d；在临床上治疗焦虑时，可每天两次或三次；如果病情未缓解，应考虑换药，不建议加量。奥沙西泮（Oxazepam）奥沙西泮是临床上常用的抗焦虑药，镇静作用较弱，次日宿醉效应轻。对肝脏的影响小，药物相互作用小，适用于伴有肝脏损害的病人或老年人。优点是不容易出现耐药性及成瘾性。常用剂量是10-40mg/d，可适当加量，但不建议超大剂量使用。氯硝安定（Cl

16、onazepam）治疗惊恐障碍时，氯硝安定疗效与阿普唑仑相同，属于长效药物。优点是作用时间长，起效相对慢，引起滥用的可能性相对较小；缺点是头痛多见。常用剂量是2-12 mg/d，可口服或肌注。撤药需缓慢，一般在6周以上。4、BZD与抗抑郁药合用 （1）两者有协同作用，起效加快，避免早期症状控制不满意导致的治疗依从性降低。（2）抗抑郁药与BZD合用，可减轻抗抑郁药引起的胃肠道反应、焦虑、激越和失眠等，提高治疗依从性。（3）BZD与抗抑郁药合用，可防治BZD引起的抑郁。（二）5-HT1A激动剂 5-HT1A激动剂通过作用于海马区的5-HT1A受体，使5-HT功能下调而产生抗焦虑作用，尤其在改善行为

17、和躯体症状方面有优势。与苯二氮卓类相比，5-HT1A激动剂作用较弱，起效较慢，没有依赖性，适于长期服用，有利于改善躯体症状。1.丁螺环酮（Buspirone）丁螺环酮作用于5-HT1A受体，无镇静、肌肉松弛和抗惊厥作用，主要用于治疗GAD，另外还有较弱的抗抑郁作用。此外，丁螺环酮还可用于SSRI治疗惊恐障碍、社交焦虑障碍、抑郁和性功能障碍时的增效剂。常用剂量是15-60 mg/d。常见的不良反应有口干、头晕，失眠等.2.坦度螺酮（Tandospirone）坦度螺酮（律康）是日本住友公司的产品，于2003年在中国上市，作用机制与丁螺环酮相似。常用剂量是30-60 mg/d。较多见的不良反应有口干

18、、头昏、头晕、胃部不适、食欲减退、便秘和失眠等。（三）抗抑郁药 1.选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRIs）通用名通用名 商品名商品名 常用剂量常用剂量 氟西汀（Fluoxetine）百忧解（Prozac）20-80 mg/d舍曲林（Sertraline）左洛复（Zoloft）50-200 mg/d帕罗西汀（Paroxetine）赛乐特（Paxil）20-50 mg/d 氟伏沙明（Fluvoxamine）兰释（Luvox）50-300 mg/d 西酞普兰（Citalopram）喜普妙（Celexa）20-60 mg/d 艾司西酞普兰 来士普（Lexapro）10-20mg/d 其中氟伏沙明在S

19、SRIs中抗惊恐作用最弱。SSRIs可作为一线药物特，别是对三环类副反应不能耐受者；合并强迫症状或社交恐惧症的患者可作为首选。在临床上，注意从低剂量开始用药，有助于减少焦虑等药物不良反应，早期可辅以 BZD 和阻滞剂，以快速改善病人的焦虑症状，提高病人用药依从性。常见的不良反应有胃肠道不适、神经过敏、头痛、睡眠障碍、体重增加和性功能障碍。2.5-HT和NE再摄取抑制剂（SNRIs）SNRIs能阻断突触前膜对5-HT和NE的选择性再摄取，并增加5-HT和NE在突触间隙浓度，改善抑郁和焦虑症状。临床上主要应用的此类药物有：文拉法辛（Venlafaxine）：可用于治疗GAD、惊恐障碍、社交焦虑障碍

20、、PTSD和OCD等，常用的剂量范围是75-300 mg/d。常见的不良反应有胃肠道不适、紧张、头痛和性功能障碍。3.其他抗抑郁药（Atypical Antidepressants）（1）三环类抗抑郁药（TCAs），可作为二线药物。常用药物：丙米嗪（Imipramine；Tofranil）阿米替林（Amitriptyline；Elavil）、多虑平（Doxepin；Sinequan）、氯咪帕明等。其中丙米嗪抗惊恐作用最弱。常见不良反应：抗胆碱能作用（口干、视物模糊、便秘）、直立性低血压、心脏传导阻滞、体重增加和性功能障碍，过量时易致命。此外，体重增加和镇静作用常影响患者用药依从性。适应征：惊恐

21、障碍、GAD、PTSD。（2）单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）适用于对其他抗抑郁剂不能耐受者；合并非典型抑郁症或社交恐惧症者可作为首选常用药物有：苯乙肼（156090mg/d）和反苯环丙胺（1080mg/d），早晨服用。2007年Plana等报告苯乙肼15mg，4次/d，对难治性惊恐障碍有效。（3）另外米氮平、瑞波西汀等。惊恐障碍需要坚持长期治疗，预防惊恐障碍的复发；尤其是难治性惊恐障碍，要达到最佳疗效，药物治疗通常需要持续1至2年。停药的问题 采用BZD治疗不应超过3-4周，停药反应/症状反跳多于其他抗焦虑治疗，且更为严重，因此在使用此类药物时，停药过程应尽量缓慢，逐渐减量，以减少停药反应。B

22、ZD 滥用在原来无滥用史患者中的发生情况很少见。此外，预防复发是长期用药过程中的另一重要问题，大多数患者需要维持治疗。在维持治疗过程中，是否停药取决于药物反应大小、有无共病、病人依从性以及疗效。停药的策略：缓慢递减药物；换用作用持续更长的药物，以便逐渐减少剂量；辅以认知-行为治疗；逐步停用抗抑郁药，抗焦虑药物丁螺环酮等。一旦复发应当重新开始药物治疗。心理治疗 对于焦虑障碍的心理治疗，首先应考虑病人的治疗意愿，这是达到预期治疗目标的前提。其次是治疗时机，选择在病人症状相对较轻，且有治疗需求时，给予心理治疗，才能得到较好的治疗效果。若病人症状相对较重，在心理治疗的基础上可与适当的抗焦虑药配合使用。

23、治疗过程中首先要正确分析患者存在的心理和躯体症状，给患者以恰当的解释和分析，在此基础上帮助患者找出引发疾病的心理诱因和家庭、社会诱因，站在心理学的角度帮助解决患者存在的心理困惑。在方法上主要是采用认知治疗和行为治疗，包括暴露疗法、认知重建、社交技能训练等。（一）支持性心理治疗：向患者说明疾病的性质，以减轻患者的精神负担鼓励患者坚持治疗计划组织同类患者参加小组治疗，互相帮助，能起到更好的效果。认知重建：对患者发病时的躯体感觉和情感体验给予合理的解释让患者意识到这类感觉和体验是良性的对健康不会导致严重损害。（二）行为治疗 行为疗法是一种采用实验心理学方法改变个体的症状和行为的心理疗法，这种方法也称

24、为行为矫正或行为心理疗法。行为治疗通常采用以下训练与疗法：1、呼吸的行为训练 在发作间歇期有慢性过度换气，或在自发或诱发的惊恐发作时出现急性过度换气的患者，可导致低碳酸血症和碱中毒从而降低脑血流量引起头晕、意识模糊和人格解体等症状。采用抗惊恐药物控制或通过呼吸的行为训练，教患者调节呼吸频率不要过度换气，可使惊恐发作显著减少。深而缓慢的呼吸对身体有放松效应，还可以呼出太多的二氧化碳，从而避免引起某些焦虑症状。这是一种最简单的放松方法，也最容易练习。用腹式呼吸和慢呼吸等控制呼吸法，呼吸不仅有“急救”的作用，还能够降低总体焦虑水平，但需要平时的训练。2.松弛训练 最简单的行为治疗就是松弛训练。松弛训

25、练又称“松弛疗法”，是多种心理治疗时所采用的基础训练和心理训练的实用有效方法，广泛用于心理咨询门诊。松弛疗法的适用范围和作用：防治神经症；医治多种心身疾病；纠治各种心理社会适应不良引致的综合征，例如考试综合征等；广泛用于心理训练，纠治各种心理缺陷，增强心理防卫功能和精神潜力；培养心理自控能力；治疗失眠等睡眠障碍。常用的放松方法：可按照从头到脚的顺序依次收缩和放松。3.暴露疗法 所谓暴露疗法是通过坚持直接或间接接触害怕或回避的物体、场所或情景，从而减轻或消除对物体、场所或情景的害怕和回避行为。让患者通过默想，暴露于惊恐发作时的躯体感受，以消除患者对各种自主神经反应的恐惧。对有恐怖性回避行为或继发

26、广场恐怖的患者，宜采取现场暴露使患者能逐步适应害怕的情境。单用效果差，通常需要与认知疗法联合应用。（三）认知-行为治疗：联合认知治疗和行为治疗，有良好疗效。每周一次，持续4个月，定期评价疗效。惊恐障碍的规范化治疗程序：（略）共病的治疗 1、共病躯体疾病：比例较高；如果是继发于躯体疾病，则应当首先治疗躯体疾病，然后酌情考虑对惊恐障碍进行治疗。如果不是继发而是共病，则需尽早开始针对惊恐障碍进行治疗，这是因为该疾病的症状会加重或恶化躯体疾病，并加剧躯体疾病的进程。一些研究结果也显示，惊恐障碍可以增加心血管疾病患者的死亡率。2、共病物质滥用：共病物质或酒精滥用的风险较高，不管物质或酒精滥用是原发疾病还是继发于惊恐障碍，均需要考虑对物质或酒精滥用的治疗。物质或酒精滥用会使惊恐障碍症状更复杂，治疗依从性更差，预后较单一诊断者更差。3、共病抑郁症：焦虑障碍与抑郁症共病率极高，影响患者的治疗预后。共病抑郁症的惊恐障碍患者伴有更多的社会心理和社会功能损害，并且比单一诊断的患者有更多的焦虑和躯体症状主诉，自杀风险也高，对药物治疗的反应性更差。更应引起重视。谢谢大家！谢谢大家！