脑出血的介绍ppt.ppt

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1、 cerebral cerebral hemorrhaghemorrhag，CHCH 吉林大学第一医院 cerebral cerebral hemorrhaghemorrhag，CHCHcerebral cerebral hemorrhaghemorrhag，CHCH吉林大学第一医院cerebral cerebral hemorrhaghemorrhag，CHCH吉林大学第一医院 指原发性非外伤性脑实质内指原发性非外伤性脑实质内出血，亦称自发性脑出血。出血，亦称自发性脑出血。概念概念 占全部脑卒中的占全部脑卒中的20%20%30%30%。【病因病因】高血压合并细、小动脉硬化高血压合并细、小动脉

2、硬化3脑动脉畸形脑动脉畸形动脉瘤动脉瘤血液病血液病脑淀粉样血管病脑淀粉样血管病moyamoyamoyamoya病病抗凝和溶拴治疗抗凝和溶拴治疗瘤卒中瘤卒中2145678是最是最常常见的病见的病因因【发病机制发病机制】先天因素先天因素脑内动脉壁薄弱，中层肌细胞和外膜结缔组织较少且无外弹力层。后天因素后天因素长期高血压使脑细、小动脉发生透明变性及纤维素性坏死，使血管弹性减弱在血流冲击下，由于血管壁病变可导致微小动脉瘤形成在上述病变基础上，血压突然升高时 血管/动脉瘤破裂出血。【病理病理】脑出血的常见部位是壳核，约占全部脑出血的30%50%。其次为丘脑、脑叶、脑桥、小脑及脑室等。高血压病、CAA、脑

3、动脉瘤和脑动静脉畸形等常导致血管破裂，出血量大 血液病、脑动脉炎及部分梗死后出血常表现为点状、环状出血，出血量小 出血侧大脑半球肿胀，脑回宽，脑沟变浅；出血侧大脑半球肿胀，脑回宽，脑沟变浅；血液可破入脑室系统或流入蛛网膜下腔；血液可破入脑室系统或流入蛛网膜下腔；颅内压增高，脑组织受压移位，常出现脑疝颅内压增高，脑组织受压移位，常出现脑疝 恢复期恢复期 胶质瘢痕、中风囊。胶质瘢痕、中风囊。1234天幕疝中心疝枕大孔疝【病理病理】【临床表现临床表现】脑出血常发生于脑出血常发生于5050岁以上，多有高血压病史；岁以上，多有高血压病史；起病多为动态或情绪激动时；起病多为动态或情绪激动时；起病急，其症状

4、可在数分钟数小时内达高峰；起病急，其症状可在数分钟数小时内达高峰；多以头痛、呕吐起病；多以头痛、呕吐起病；发病时多有血压升高；发病时多有血压升高；可伴有肢体瘫痪、失语等局灶体征；可伴有肢体瘫痪、失语等局灶体征；较重的患者可出现不同程度的意识障碍、癫痫发较重的患者可出现不同程度的意识障碍、癫痫发作等。作等。1234567【辅助检查辅助检查】头颅头颅CT CT 是确诊脑出血的首选检查。早期血肿在是确诊脑出血的首选检查。早期血肿在CTCT上表现为圆形或上表现为圆形或椭圆形的高密度影，边界清楚。椭圆形的高密度影，边界清楚。CTCT可准确显示出血的部位、大小、脑可准确显示出血的部位、大小、脑水肿情况及是

5、否破入脑室等，有助于指导治疗和判定预后水肿情况及是否破入脑室等，有助于指导治疗和判定预后 头颅头颅CTCT壳核出血壳核出血【辅助检查辅助检查】头颅头颅CTCT壳核出血壳核出血丘脑出血丘脑出血【辅助检查辅助检查】头颅头颅CTCT尾核头出血尾核头出血脑叶出血脑叶出血脑干出血脑干出血小脑出血小脑出血【辅助检查辅助检查】头颅头颅MRIMRI 对幕上出血的诊断价值不如对幕上出血的诊断价值不如CTCT，对幕下出血对幕下出血的检出率优于的检出率优于CTCT。MRIMRI的表现主要取决于血肿所的表现主要取决于血肿所含血红蛋白量的变化含血红蛋白量的变化。MRIMRI比比CTCT更易发现脑血管畸形、肿瘤及血更易发

6、现脑血管畸形、肿瘤及血管瘤等病变。管瘤等病变。脑血管造影脑血管造影 MRAMRA、CTACTA和和DSADSA等可显示脑血管的位置、形态等可显示脑血管的位置、形态及分布等，主要用于检查脑动脉瘤、脑血管畸形及分布等，主要用于检查脑动脉瘤、脑血管畸形及及moyamoyamoyamoya病等脑出血病因。病等脑出血病因。脑脊液检查脑脊液检查脑脊液压力增高，血性，但很少用。脑脊液压力增高，血性，但很少用。其它检查其它检查【诊断诊断】5050岁以上中老年患者；岁以上中老年患者；有长期高血压病史；有长期高血压病史；活动中或情绪激动时起病；活动中或情绪激动时起病；起病快；起病快；发病时血压常明显升高；发病时血

7、压常明显升高；头痛、恶心、呕吐等颅内压升高的表现；头痛、恶心、呕吐等颅内压升高的表现；有偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损症状；有偏瘫、失语等局灶性神经功能缺损症状；可伴有意识障碍；可伴有意识障碍；头部头部CTCT检查有助于明确诊断。检查有助于明确诊断。【鉴别诊断鉴别诊断】脑梗死脑梗死脑栓塞脑栓塞SAHSAH外伤性颅内血肿外伤性颅内血肿可引起昏迷的内科疾病可引起昏迷的内科疾病12346【治疗治疗】脱水降颅压，减轻脑水肿；调整血压；防止继脱水降颅压，减轻脑水肿；调整血压；防止继续出血；减轻血肿造成的继发性损害，促进神经功续出血；减轻血肿造成的继发性损害，促进神经功能恢复；防治并发症能恢复；防治并发症

8、 基本治疗原则基本治疗原则基本治疗原则基本治疗原则 使使患患者者安安静静休休息息，保保持持呼呼吸吸道道通通畅畅，防防止止误误吸吸口口腔和气道分泌物、呕吐物等。腔和气道分泌物、呕吐物等。病病情情危危重重时时，应应进进行行体体温温、血血压压、呼呼吸吸和和心心电电监监测。加强护理。注意维持水电解质平衡，加强营养。测。加强护理。注意维持水电解质平衡，加强营养。内科治疗内科治疗一般治疗一般治疗【治疗治疗】控控制制脑脑水水肿肿 颅颅内内压压升升高高的的主主要要原原因因为为早早期期血血肿肿的的占占位位效效应和血肿周围脑组织的水肿。应和血肿周围脑组织的水肿。脑脑出出血血后后3 35 5天天，脑脑水水肿肿达达到

9、到高高峰峰。药药物物治治疗疗的的主主要要目目的的是是控控制制脑脑水水肿肿、降降低低ICPICP，防防止止脑脑疝疝形形成成。降降颅颅压压的的目目标标是是使使ICPICP控制在控制在20mmHg20mmHg以下，并使脑灌注压不低于以下，并使脑灌注压不低于70mmHg70mmHg。渗透性脱水剂渗透性脱水剂甘露醇是最重要的降颅压药物。甘露醇是最重要的降颅压药物。可同时应用速尿，二者交替使用，维持渗透梯度。可同时应用速尿，二者交替使用，维持渗透梯度。用药过程中应该监测血离子和肾功，一般使用时间在用药过程中应该监测血离子和肾功，一般使用时间在1 1周周左右。左右。脱水降颅压脱水降颅压v甘露醇的使用甘露醇的

10、使用v1.甘露醇的用量甘露醇的用量v 125ml、250ml、100mlv2.甘露醇的使用方法甘露醇的使用方法v 24次/日，与速尿交替使用v3.甘露醇的使用时间甘露醇的使用时间v 何时使用？使用多长时间？其他脱水药物：其他脱水药物：甘油果糖甘油果糖,-,-七叶皂甙钠等。七叶皂甙钠等。脱脱水水作作用用温温和和，没没有有反反跳跳现现象象，适适用用于于肾肾功功不不全全患患者者。-七叶皂甙钠尚有显著的抗炎、抗渗出和消除肿胀作用。七叶皂甙钠尚有显著的抗炎、抗渗出和消除肿胀作用。【治疗治疗】皮质类固醇激素虽有减轻脑水肿的作用，但同时容易引皮质类固醇激素虽有减轻脑水肿的作用，但同时容易引起感染、血糖升高及

11、诱发应激性溃疡等。故多数学者认为脑起感染、血糖升高及诱发应激性溃疡等。故多数学者认为脑出血时不宜应用皮质类固醇激素。出血时不宜应用皮质类固醇激素。脑脑出出血血时时血血压压升升高高，是是在在ICPICP增增高高情情况况下下，为为了了保保证证脑脑组组织织供供血血是是脑脑血血管管自自动动调调节节的的反反应应，当当ICPICP下下降降时时血血压压也也随随着着下下降，所以首先应进行脱水、降颅压治疗，暂不使用降压药。降，所以首先应进行脱水、降颅压治疗，暂不使用降压药。但但血血压压过过高高时时，容容易易增增加加再再出出血血的的危危险险性性，则则应应及及时时控控制高血压。制高血压。【治疗治疗】一般当收缩压一般

12、当收缩压180mmHg180mmHg，舒张压舒张压105mmHg105mmHg时，应口服时，应口服受体阻制剂或血管紧张素转换酶抑制剂类降压药以缓慢降低血压。受体阻制剂或血管紧张素转换酶抑制剂类降压药以缓慢降低血压。避免使用强降压剂，防止血压下降过快而加重脑损害。避免使用强降压剂，防止血压下降过快而加重脑损害。调控血压调控血压【治疗治疗】目前理想的血压控制水平还未确定，曾经认为在血目前理想的血压控制水平还未确定，曾经认为在血肿周围存在所谓的肿周围存在所谓的“半暗带半暗带”，降低血压会引起，降低血压会引起“半暗带半暗带”脑组织缺血加重。脑组织缺血加重。但现在认为血肿周围缺血很轻微，不但现在认为血肿

13、周围缺血很轻微，不影响脑组织的代谢。而且，持续性的血压升高可引起脑出影响脑组织的代谢。而且，持续性的血压升高可引起脑出血继续出血。国外有人建议，应控制收缩压在血继续出血。国外有人建议，应控制收缩压在150mmHg.150mmHg.对脑出血并无治疗作用。当合并消化道出血或有凝对脑出血并无治疗作用。当合并消化道出血或有凝血障碍时应该使用。血障碍时应该使用。关于重组活化凝血因子关于重组活化凝血因子（rFrFa），一度认为是脑出血），一度认为是脑出血治疗很有前途的止血药，治疗很有前途的止血药，期临床有效，但由期临床有效，但由22个国家、个国家、821名患名患者参加的者参加的临床试验结果发现，它不能减少

14、临床试验结果发现，它不能减少90天时的死亡率和肢天时的死亡率和肢体障碍程度，体障碍程度，2007年年5月，诺华公司宣布放弃申报。月，诺华公司宣布放弃申报。止血剂和凝血剂止血剂和凝血剂调控血压调控血压【治疗治疗】肺肺部部感感染染 脑脑出出血血患患者者出出现现意意识识障障碍碍、吞吞咽咽困困难难、胃胃反反流流或或呕呕吐吐时时，易易导导致致吸吸入入性性肺肺炎炎。可可预预防防性性地地应应用用抗抗生生素素，同同时时进进行行咽咽拭拭子子或或痰痰细细菌菌培培养养和和药药敏敏试试验验，并并选选取取敏敏感感抗抗生生素素。要要保保持持呼呼吸吸道道通通畅畅，及及时时清除口腔及气道内的分泌物，定时翻身拍背，必要时行气管

15、切开术。清除口腔及气道内的分泌物，定时翻身拍背，必要时行气管切开术。上消化道出血上消化道出血 主要是药物止血：主要是药物止血：去甲肾上腺素去甲肾上腺素8mg8mg加入加入100ml100ml水中分次口服，或从鼻饲管滴注。水中分次口服，或从鼻饲管滴注。抗抗H H2 2受体阻滞剂，如西咪替丁、雷尼替钉及洛塞克等。受体阻滞剂，如西咪替丁、雷尼替钉及洛塞克等。还可经胃管鼻饲或口服三七粉等。还可经胃管鼻饲或口服三七粉等。若药物治疗无效，可在内镜直视下止血。若药物治疗无效，可在内镜直视下止血。并发症的防治并发症的防治中枢性高热中枢性高热 主主要要是是丘丘脑脑下下部部散散热热中中枢枢受受损损，出出现现393

16、94040高高热热，躯躯干干温温度度高高而而肢肢体体温温度度不不高高，解解热热镇镇痛痛剂剂无无效效。应应进进行行物物理降温。理降温。【治疗治疗】其他常见的并发症其他常见的并发症 下下肢肢深深静静脉脉血血栓栓形形成成、肺肺栓栓塞塞、肺肺水水肿肿、冠冠状状动动脉脉性性疾病和心肌梗死、神经源性心脏损害、痫性发作等。疾病和心肌梗死、神经源性心脏损害、痫性发作等。要注意识别，并给予相应的治疗。要注意识别，并给予相应的治疗。【治疗治疗】目的主要是清除血肿，降低颅内压，挽救生命。同时可以针对目的主要是清除血肿，降低颅内压，挽救生命。同时可以针对脑出血的病因，如脑动静脉畸形、脑动脉瘤等进行治疗。脑出血的病因，

17、如脑动静脉畸形、脑动脉瘤等进行治疗。外科手术治疗外科手术治疗 小脑血肿量小脑血肿量10ml10ml，直径直径3cm3cm者；者；中到大量脑叶出血，症状持续恶化的年轻患者；中到大量脑叶出血，症状持续恶化的年轻患者；壳核出血量壳核出血量30ml30ml、血肿继续扩大或神经功能进行性恶化的患者；血肿继续扩大或神经功能进行性恶化的患者；脑室出血导致梗阻性脑积水；脑室出血导致梗阻性脑积水；有有明明确确的的脑脑出出血血病病因因，如如脑脑动动脉脉瘤瘤、脑脑动动静静脉脉畸畸形形等等，均均适适宜宜于于手术。手术。常用的手术方法有开颅血肿清除术、立体定向术和脑室引流术等。常用的手术方法有开颅血肿清除术、立体定向术

18、和脑室引流术等。下列情况下列情况考虑手术治疗考虑手术治疗32145 主主要要用用一一次次性性颅颅内内血血肿肿穿穿刺刺针针及及血血肿肿液液化化技技术术配配套套完完成成，其方法易于掌握，费用低廉，副作用小，是很有前途的治疗方法。其方法易于掌握，费用低廉，副作用小，是很有前途的治疗方法。单单纯纯血血肿肿抽抽吸吸术术，虽虽血血肿肿清清除除多多不不彻彻底底，但但费费用用低低廉廉，仍仍有少数基层医院使用。有少数基层医院使用。【治疗治疗】只要患者生命体征平稳，病情不再进展，康复治疗应尽早只要患者生命体征平稳，病情不再进展，康复治疗应尽早进行。进行。最初最初3 3个月内神经功能恢复最快，是治疗的最佳时机。个月

19、内神经功能恢复最快，是治疗的最佳时机。在病人处于昏迷状态时，被动活动可以防止关节挛缩和疼在病人处于昏迷状态时，被动活动可以防止关节挛缩和疼痛，降低褥疮和肺炎的发生率。痛，降低褥疮和肺炎的发生率。血肿微创清除术血肿微创清除术康复治疗康复治疗 与与出出血血部部位位、出出血血量量及及是是否否有有合合并并症症有有关关。中中至至大大量量的的脑脑出出血血，发发病病后后的的1 1个月内死亡率约为个月内死亡率约为30%30%35%35%。【预后预后】脑出血继续出血脑出血继续出血v1.概念概念v 脑出血后继续出血与脑出血再出血不同，脑出血后继续出血与脑出血再出血不同，再出血是指一次出血完全停止后，血管再一再出血

20、是指一次出血完全停止后，血管再一次破裂出血，是二个过程或二个事件。而脑次破裂出血，是二个过程或二个事件。而脑出血继续出血是一个过程，是指一次出血不出血继续出血是一个过程，是指一次出血不断发展，在一段时间内血液持续从血管内渗断发展，在一段时间内血液持续从血管内渗漏的过程。漏的过程。v2.脑出血继续出血的发生率和发生时间脑出血继续出血的发生率和发生时间：v 脑出血继续出血的发生率各家报告不同，为脑出血继续出血的发生率各家报告不同，为16%52%，发生时间以，发生时间以6小时内最多，小时内最多，624小时部分患者有继续出血，小时部分患者有继续出血，24小时后很少有继续出血。小时后很少有继续出血。v3

21、.影响脑出血继续出血的因素影响脑出血继续出血的因素：（1）高血压：脑出血继续出血与血压持续增高是否有关一）高血压：脑出血继续出血与血压持续增高是否有关一直存在争议，通过临床观察和研究，现在大多数学者认为血直存在争议，通过临床观察和研究，现在大多数学者认为血压持续升高可引起脑出血继续出血；（压持续升高可引起脑出血继续出血；（2）出血部位：邻近）出血部位：邻近脑室的部位，如丘脑、壳核出血继续出血的发生率较高，可脑室的部位，如丘脑、壳核出血继续出血的发生率较高，可能与脑室支持力弱有关；能与脑室支持力弱有关；v（3）血肿形状：形状不规则血肿的继续出血）血肿形状：形状不规则血肿的继续出血发生率是形状规则

22、者的发生率是形状规则者的2倍；（倍；（4）饮酒：长）饮酒：长期饮酒者继续出血的发生率明显增高，可能期饮酒者继续出血的发生率明显增高，可能与长期饮酒造成肝功能严重损害，致凝血机与长期饮酒造成肝功能严重损害，致凝血机能障碍所致；（能障碍所致；（5）肝功能严重损害者继续出）肝功能严重损害者继续出血的发生率高于肝功能正常者血的发生率高于肝功能正常者3倍，道理同上；倍，道理同上；v（6）甘露醇：近年来，甘露醇对脑出血继续出血的）甘露醇：近年来，甘露醇对脑出血继续出血的影响受到很多学者的关注，国内的多项临床观察研影响受到很多学者的关注，国内的多项临床观察研究发现，脑出血早期应用甘露醇（究发现，脑出血早期应

23、用甘露醇（6小时，小时，612小时），尤其是大剂量应用时（小时），尤其是大剂量应用时（250ml），可明显），可明显增加脑出血继续出血的发生率。机制可能与血肿外增加脑出血继续出血的发生率。机制可能与血肿外周脑组织脱水后压力降低，使血肿与脑组织间的压周脑组织脱水后压力降低，使血肿与脑组织间的压力梯度迅速加大，加重了活动性出血，引起血肿扩力梯度迅速加大，加重了活动性出血，引起血肿扩大。另外，甘露醇可使组织内的液体迅速进入血管大。另外，甘露醇可使组织内的液体迅速进入血管内，增加血容量，使血压短期内升高，也可加重出内，增加血容量，使血压短期内升高，也可加重出血。血。v脑出血继续出血脑出血继续出血CT标

24、准：标准：v 脑出血继续出血的诊断是以脑出血继续出血的诊断是以CT上血肿扩上血肿扩大来确定，一般认为血肿体积增大超过大来确定，一般认为血肿体积增大超过 33%时即可确诊。时即可确诊。脑出血继续出血的预防脑出血继续出血的预防v 应积极控制血压，防止血压过高造成血肿进一应积极控制血压，防止血压过高造成血肿进一步扩大。外国有学者认为收缩压降至步扩大。外国有学者认为收缩压降至150mmHg以以下，可降低血肿扩大的危险性；如果出血量不是很下，可降低血肿扩大的危险性；如果出血量不是很大、临床症状不是很重，大、临床症状不是很重，6或或12小时内慎用或不用小时内慎用或不用甘露醇，或使用半量甘露醇（甘露醇，或使

25、用半量甘露醇（125ml），减少应用），减少应用次数；对有肝病史和长期饮酒史，血肿形状不规则、次数；对有肝病史和长期饮酒史，血肿形状不规则、靠近脑室者，应严密观察病情，尽量避免诱发因素。靠近脑室者，应严密观察病情，尽量避免诱发因素。脑出血继续出血的治疗脑出血继续出血的治疗v根据出血量和病情：根据出血量和病情：v1.继续保守治疗。继续保守治疗。v2.手术治疗。手术治疗。不同部位出血时的临床表现不同部位出血时的临床表现 出血量大时：常向内波及内囊，出现偏出血量大时：常向内波及内囊，出现偏 瘫、偏身感觉障碍、偏盲、瘫、偏身感觉障碍、偏盲、优势半球出现失语；优势半球出现失语；出血量小时：仅表现对侧轻偏

26、瘫或失语。出血量小时：仅表现对侧轻偏瘫或失语。1 1、基底节区出血、基底节区出血 壳核出血壳核出血主要是豆纹动脉尤其是其外侧支破裂引起主要是豆纹动脉尤其是其外侧支破裂引起 约占全部脑出血的60%70%。其中壳核是高血压脑出血最常见的出血部位，约占60%，丘脑出血约占10%，尾状核出血少见。典型的临床表现：典型的临床表现：偏身感觉障碍（深感觉障碍重）偏身感觉障碍（深感觉障碍重）向外波及内囊可出现偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲向外波及内囊可出现偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲 优势半球受累可有失语，丘脑性语言优势半球受累可有失语，丘脑性语言 向下波及到下丘脑和中脑上部引起眼位异常、瞳孔缩小、向下波及到下丘脑和中

27、脑上部引起眼位异常、瞳孔缩小、中枢性高热、意识障碍，瞳孔缩小症状中枢性高热、意识障碍，瞳孔缩小症状 精神症状及记忆障碍等精神症状及记忆障碍等 偏身自发性疼痛和感觉过度。偏身自发性疼痛和感觉过度。主要是丘脑穿通动脉或丘脑膝状体动脉破裂引起主要是丘脑穿通动脉或丘脑膝状体动脉破裂引起 丘脑出血丘脑出血 尾尾状状核核头头出出血血 较较少少见见。一一般般出出血血量量不不大大，多多经经侧侧脑脑室室前前角角破破入入脑脑室室。临临床床表表现现为为头头痛痛、呕呕吐吐，对对侧侧中中枢枢性性面面舌舌瘫瘫，轻轻度度颈强；颈强；也也可可无无明明显显的的肢肢体体瘫瘫痪痪，仅仅有有脑脑膜膜刺刺激激征征，与与蛛蛛网网膜膜下下

28、腔腔出出血血的表现相似。的表现相似。尾状核出血尾状核出血2 2、脑叶出血、脑叶出血 与基底节出血比较，一般血肿体积较大，但临床症状较轻；与基底节出血比较，一般血肿体积较大，但临床症状较轻；累及不同脑叶，出现相应的局灶性定位症状和体征。累及不同脑叶，出现相应的局灶性定位症状和体征。可有轻偏瘫、可有轻偏瘫、BrocaBroca失语、尿便障碍，并出现摸失语、尿便障碍，并出现摸 索和强握反射等。索和强握反射等。可有偏身感觉障碍，非优势侧受累有体像障碍。可有偏身感觉障碍，非优势侧受累有体像障碍。表现为表现为WernicheWerniche失语，精神症状等。失语，精神症状等。表现为视野缺损。表现为视野缺损

29、。约占脑出血的约占脑出血的10%10%。常见原因有脑动静脉畸形、。常见原因有脑动静脉畸形、CAACAA、血液病等血液病等 额叶出血额叶出血顶叶出血顶叶出血颞叶出血颞叶出血枕叶出血枕叶出血3 3、脑干出血、脑干出血其中脑桥出血占脑干出血的其中脑桥出血占脑干出血的80%80%以上。多由基底动脉的脑桥支破裂所致以上。多由基底动脉的脑桥支破裂所致 大量出血（大量出血（5ml5ml）时，血肿波及脑桥双侧基底和被时，血肿波及脑桥双侧基底和被盖部，患者很快进入昏迷，双侧瞳孔呈针尖样、侧盖部，患者很快进入昏迷，双侧瞳孔呈针尖样、侧视麻痹、四肢瘫痪、去脑强直发作，呕吐咖啡色胃视麻痹、四肢瘫痪、去脑强直发作，呕吐

30、咖啡色胃内容物、中枢性高热等，常在内容物、中枢性高热等，常在48h48h内死亡。内死亡。出出血血量量少少时时，意意识识清清楚楚，病病变变同同侧侧周周围围性性面面、展展神经麻痹，对侧偏瘫，可有侧视麻痹等。神经麻痹，对侧偏瘫，可有侧视麻痹等。脑桥出血脑桥出血4 4、小脑出血、小脑出血约占脑出血的约占脑出血的10%10%。最常见的出血动脉为小脑上动脉的分支。最常见的出血动脉为小脑上动脉的分支 发病突然，眩晕和共济失调明显，可伴有发病突然，眩晕和共济失调明显，可伴有频繁呕吐及枕部疼痛等。频繁呕吐及枕部疼痛等。当出血量不大时，主要表现为小脑症状，如当出血量不大时，主要表现为小脑症状，如病变侧共济失调，眼

31、球震颤，构音障碍和吟诗样语言。病变侧共济失调，眼球震颤，构音障碍和吟诗样语言。出血量大时，还可表现有脑桥受压体征。大量小脑出血，出血量大时，还可表现有脑桥受压体征。大量小脑出血，尤其是蚓部出血时，患者很快进入昏迷，最后致枕骨大孔疝而尤其是蚓部出血时，患者很快进入昏迷，最后致枕骨大孔疝而死亡。死亡。5 5、脑室出血、脑室出血约占脑出血的约占脑出血的3%3%5%5%原发性原发性是指脉络丛血管出血或室管膜下是指脉络丛血管出血或室管膜下1.5cm1.5cm内出血破入脑室；内出血破入脑室；继发性继发性是指脑实质出血破入脑室者。是指脑实质出血破入脑室者。出出血血量量较较少少时时，表表现现为为头头痛痛、呕呕

32、吐吐、颈颈强强、KernigKernig征征(+)(+)，一一般般意意识识清清楚楚，有有血血性性脑脑脊脊液液，应应与与蛛蛛网膜下腔出血鉴别，预后良好。网膜下腔出血鉴别，预后良好。出出血血量量大大时时，很很快快进进入入昏昏迷迷，有有去去脑脑强强直直发发作作，呼呼吸吸深深大大，瞳瞳孔孔缩缩小小呈呈针针尖尖样样，四四肢肢迟迟缓缓性性瘫瘫，体体温温明显升高，预后差，多迅速死亡。明显升高，预后差，多迅速死亡。张力性血肿v概念v脑出血的血肿从第二周开始由外向内逐渐溶解吸收，血肿体积缩小，有一种特殊类型的血肿，血肿的体积不但不缩小，反而逐渐扩大，血肿的张力也随着增大，血肿的包膜变薄，占位效应增加，称为张力性

33、血肿。v发生机制：v尚不完全清楚，有人认为是血肿周围形成了类包膜样结构，限制了血肿液化后的吸收，在血肿内形成较高的胶体渗透压，使血肿周围组织内的水分进入血肿内，引起血肿增大、张力增高。大量使用甘露醇时，部分甘露醇经损伤的血脑屏障进入血肿腔内，产生血肿内晶体渗透压升高也许是原因之一。v临床表现：v临床症状较轻或经治疗后临床症状缓解的患者，又出现头痛、呕吐等高颅压症状加重，意识障碍加重。vCT特点；vCT扫描示原有高密度血肿缩小，但周围出现较大范围的低密度、等密度或混杂密度影，占位效应明显。增强扫描后，血肿周围有环形增强影，范围大于原血肿范围。v诊断标准：（1）脑出血症状较轻或经治疗后症状减轻，1

34、2周后症状又加重，出现头痛、呕吐、意识障碍加重等症状。（2）头部CT表现为原有血肿高密度影缩小，周围出现范围较大的低密度、等密度或混杂密度影，增强扫描时出现超过原血肿范围的环形增强影。（3）脱水治疗无效。v治疗：开颅血肿清除或微创手术治疗。慢性扩展性脑内血肿v慢性扩展性脑内血肿是自发性脑出血的一种特殊类型，临床表现为慢性发展过程，神经功能障碍进行性加重。因为病理上发现血肿有包膜，所以又称为慢性包膜性血肿。多见于年轻人。v发病机制：出血与隐匿血管畸形、微小动脉瘤、淀粉样血管病、动脉硬化和凝血机制障碍有关，这些病变均可反复多次出血，其血肿代谢产物不断刺激周围组织，产生炎症反应，最后形成包膜。v临床

35、表现：主要为慢性高颅压症状，长期头痛、呕吐，可有视乳头水肿、癫痫发作、肢体功能障碍，也可以表现为长期的头晕。vCT改变：由于血肿处于不同时期，CT可表现为高密度、低密度或混杂密度影，可有环形增强。v临床诊断：慢性高颅压的症状和体征，CT的典型改变。需与脑肿瘤和脑脓肿鉴别。脑微出血v脑微出血（cerebral microbleed,CMB），又称脑内微出血（intracerebral microbleed,IMB），是指脑内微小血管病变所致的、以微小出血为主要特点的一种脑实质亚临床损害。目前认为，脑微出血没有相应的临床症状和体征，只能在MRI检查时发现。v病理特点：尸检发现，脑微出血是含铁血黄素

36、在血管周围间隙沉积所致，且多数位于直径小于200um的血管周围，伴有明显的胶质增生和不完全缺血性坏死，认为脑微出血可能是这些小血管破裂引起的。vMRI表现：T2加权相，尤其是梯度回波T2加权（gradient-echo T2-weighted,GRE-T2）上表现为直径2 5mm、圆形、斑点状的低信号或信号缺失区域，周围无水肿带。应除外苍白球钙化、大脑中动脉远端及分支的动脉硬化斑块或急性血栓引起的信号缺失。v：（1）预测脑出血再发：脑出血患者中，33%80%有脑微出血，有资料显示，脑微出血数量较多者再出血可能性更大，且再出血的部位更可能是脑微出血集中的地方。（2）判断缺血性脑卒中的出血性转化：经过一些临床观察研究，证实脑微出血是脑梗死出血性转化的独立危险因素；推测脑微出血可能是溶栓治疗后出血的一个危险因素；推测脑微出血可能是阿司匹林相关脑出血的危险因素。因此，脑微出血很可能是一个新的出血性转化的危险因素和预测指标。临床意义