医学微生物学复习(第三版).doc

《医学微生物学复习(第三版).doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学微生物学复习(第三版).doc（12页珍藏版）》请在沃文网上搜索。

1、第1章 绪论 细菌的形态与结构名词解释微生物：是一类体积微小、结构简单、肉眼不能直接看见，必须借助光学或电子显微镜放大才能观察到的微小生物的总称。中介体：是细菌细胞膜向内凹陷，折叠、卷曲成的囊状结构，扩大膜功能，又称拟线粒体。多见于革兰阳性菌。 质粒：是染色体外的遗传物质，为双股环状闭合DNA，控制着细菌的某些特定的遗传性状。细菌L型：有些细菌在某些体内外环境及抗生素等作用下，可部分或全部失去细胞壁而在高渗环境下存活，此现象首先由Lister研究所发现。在适宜条件下，多数细菌L型可回复成原细菌型。据此所有细菌分为细菌型和L型。简答题1.简述微生物的种类。细胞类型特点种类非细胞型微生物无典型细胞

2、结构、在活细胞内增殖病毒原细胞型微生物仅有原始细胞的核、缺乏完整细胞器细菌、放线菌、衣原体、支原体、立克次体真核细胞型微生物有完整上的核、有完整的细胞器真菌2.简述细菌的大小与形态。大小：测量单位为微米（m） 1m = 1/1000mm球菌：直径 1m 杆菌：长 23m 宽 0.30.5m螺形菌：23m 或36m 形态：球形、杆形、螺形，分为球菌、杆菌、螺形菌。3.分析G+菌、G-菌细胞壁结构与组成特点及其医学意义。细菌细胞壁构造比较G+菌G-菌外膜脂蛋白无有脂质双层无有脂多糖无有厚度20-80nm10-15nm强度较坚韧较疏松层数可多达50层1-2层糖类含量多少脂质含量多少磷壁酸或磷壁醛酸有

3、无医学意义：染色性：G染色 紫色（G+） 红色（G-） 抗原性：G+：磷壁酸G-：特异性多糖（O抗原/菌体抗原）致病性：G+：外毒素、磷壁酸G-：内毒素（脂多糖）治疗：G+：青霉素、溶菌酶有效 G-：青霉素、溶菌酶无效主要功能:保护细菌和维持菌体形态；物质交换；与致病性有关；与耐药性有关；与静电性有关。3. 革兰染色的主要步骤，结果及实际意义： （1）革兰染色基本步骤：1涂片、干燥、固定。2染色：初染：结晶紫染1min；媒染：卢戈碘液染1min；脱色：95%乙醇30sec；复染：稀释复红染1min。 （2）结果：革兰阳性菌呈紫色，革兰阴性菌呈红色。 （3）意义：经革兰染色可将细菌分为G+菌和G

4、-，有助于鉴定细菌，用来指导临床选择药物，有助于研究和了解细菌的致病性等。 6. 与细菌芽胞抵抗力强的有关因素是： （1）芽胞内由多层致密膜状结构构成，化学药物和紫外线不易渗入； （2）芽胞含水量少，蛋白质受热后不易变性； （3）芽胞形成时能合成一些具有抗热性的酶类； （4）芽胞核心和皮质中含独有的吡啶二羧酸，与耐热性蜜切相关。芽胞发芽时，该物质由芽胞内渗出，耐热性亦随之丧失。7.叙述细菌的特殊结构及其医学意义。荚膜：a、抗吞噬作用为重要毒力因子 b、黏附作用形成生物膜 c、抗有害物质的损伤作用鞭毛：a、细菌的运动器官 b、鉴别细菌（有无鞭毛、数目、位置） c、抗原性H抗原，细菌分型 d、与致

5、病性有关（粘附、运动趋向性）菌毛：普通菌毛：粘附结构，可与宿主细胞表面受体特异性结合，与细菌的致病性密切相关。 性菌毛：a、传递遗传物质，为遗传物质的传递通道。b、作为噬菌体的受体芽胞：a、鉴别细菌（有无芽胞、位置、大小、形状） b、灭菌指标（指导灭菌，以杀灭芽胞为标准）第2章 细菌的生理名词解释热原质：热原质（致热源），是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。产生热致源的细菌大都为格兰阴性菌，热原质即其细胞壁的脂多糖。 7. 兼性厌氧菌：在有氧及无氧条件下均能生长的细菌，占细菌的大多数。简答题IMViC试验吲哚(I)甲基红（M）VP(V)枸橼盐酸利用（C）大肠埃希菌+-产气肠

6、杆菌-+3. 叙述细菌的群体生长方式。分裂方式：二分裂a.迟缓期: 短暂适应阶段， 14h , 分裂作准备b.对数期: 818h后 , 几何级数增长, 研究细菌最佳c.稳定期: 有害代谢产物积累，活菌数不增加d.衰退期: 死亡数繁殖数4.分析细菌的代谢产物及其医学意义。1. 热原质（致热源），是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。产生热致源的细菌大都为格兰阴性菌，热致源即其细胞壁的脂多糖。 除去热源质的最好方法是蒸馏法2. 毒素及侵袭性酶：、外毒素：多数G+菌和少数G-菌在生长繁殖过程中释放菌体外的蛋白质；、内毒素：G-菌细胞壁的脂多糖； 外毒素毒性强于内毒素。、侵袭性酶：某

7、些细菌产生的，能损伤机体组织，促使菌体的侵袭和扩散，是细菌重要的致病物质。3. 色素：由某些细菌产生的，含不同颜色，有助于进行细菌鉴别，分为水溶性和脂溶性两类。4. 抗生素：某些微生物代谢过程中产生的一类能抑制或杀死某些其他微生物或肿瘤细胞的物质。抗生素大多由放线菌和真菌产生。5. 细菌素：某些菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质。细菌素仅对与产生菌有亲缘关系的细菌有杀伤作用。6. 维生素：由细菌合成，供自身需要，也可分泌到周围环境7. 第三章 细菌的遗传与变异名词解释噬菌体：是侵袭细菌、真菌等微生物的病毒，具有病毒的共同特性。溶原性细菌：具有前噬菌体的细菌。毒性噬菌体：能在宿主菌细胞内复制增殖

8、，产生许多子代噬菌体，并最终裂解细菌的噬菌体。温和噬菌体：噬菌体基因与宿主菌染色体整合，不产生子代噬菌体，但噬菌体DNA能随细菌DNA复制，并随细菌的分裂而传代。该种状态称溶原状态。该噬菌体称温和噬菌体。前噬菌体：整合在细菌基因组中的噬菌体基因组。第4章 病毒的基本性状一、 名词解释1. 病毒：是一群体积微小、结构简单、严格宿主细胞内寄生、以复制方式增殖的非细胞型微生物。二、 问答题病毒衣壳作用：保护病毒核酸；参与病毒的感染过程；具有抗原性。病毒的增值过程：吸附、穿人、生物合成、释放。第5章 感染与免疫正常菌群：是定居于人体表和开放性腔道中的微生物群。在一般情况下，对机体有益无害。条件致病菌：

9、正常菌群在正常寄居部位和正常情况下是不致病的，当正常菌群成员的定居部位改变或机体免疫功能下降等特殊情况下就会引发宿主疾病，故称之为条件致菌。侵袭力：是指细菌突破机体防御功能，在体内定居、繁殖和扩散的能力。细菌侵袭力与其表面结构和产生的胞外酶有关。菌血症（bacteremia）：病原菌在局部生长繁殖，一时性或间断性侵入血流，但不在血中繁殖。（例：伤寒的菌血症）毒血症（toxemia）:病原菌在局部生长繁殖，但不侵入血流，而外毒素入血，引起特殊的中毒症状。（例：破伤风）败血症（septicemia）：病原菌侵入血流，并在其中大量繁殖，产生毒素，引起严重的全身中毒症状。（例：大肠杆菌性败血症）脓毒血

10、症（pyemia）:化脓菌侵入血流，并在其中大量繁殖，并随血流引起全身各组织的化脓性病灶。（例：金黄色葡萄球菌性脓毒血症）内毒素血症（endotoxemia）：G-菌侵入血流，繁殖，崩解释放内毒素入血所致。少量内毒素引起发热，大量内毒素引起DIC、内毒素休克、死亡。（例：脑膜炎）隐性感染：当机体抗感染免疫力较强时，或病原菌侵入的数量不多，毒力较弱时，感染后对机体损害较轻，不出现或出现不明显的临床症状，称为隐性感染。隐性感染后，机体可获得特异性免疫力。潜伏感染：致病菌与机体相互作用过程中暂时处于平衡状态。显性感染：侵入病原体足够多时，机体出现临床症状或体征。包涵体：感染病毒的细胞，用普通光学显微

11、镜在胞核或胞浆内可看到大小不等的着色斑块，称为包涵体。转座子：是一类在细菌的染色体、质粒或噬菌体之间自行移动的遗传成分，是基因组中一段特异的具有转位特性的独立的DNA序列。高频重组菌（株）：F质粒整合到细菌的染色体中可使该菌能高效地转移染色体上的基因。干扰素（IFN）：是细胞在受到病毒等物质的诱导后，由细胞基因编码产生的具有高活性、多功能的糖蛋白质。如具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等功能消毒：是指杀灭物体上的病原微生物，但不一定能杀死细菌芽胞和非病原微生物的方法。灭菌：是指杀灭物体上的所有微生物，包括病原微生物、非病原微生物和芽胞的方法。4. 比较细菌内、外毒素的区别。区别要点 外毒素 内毒素来

12、源 G+菌与部分G-菌。G-菌。存在部位 活菌分泌出，少数菌崩解后释 。细胞壁组分，菌裂解后释放。化学成分 蛋白质。 脂多糖。稳定性 不稳定，6080 ，30min灭活。稳定，160 ，24h灭活。毒性作用 强，对组织器官具选择性毒害作用，引起特殊病变。较弱，各菌的毒性 效应大致相同,引起发热、白细胞增加、微循环障碍、休克、 DIC等。抗原性 强，刺激机体产生抗毒素，甲醛脱毒成类毒素。弱，甲醛不能脱毒成类毒素。作用方式与细胞的特异受体结合刺激宿主细胞分泌细胞因子、血管活性物质5详细分析细菌的毒力，并举例说明。细菌的毒力表示细菌致病性的强弱程度。构成病原菌毒力的物质基础主要包括侵袭力和毒素两个方

13、面。一. 侵袭力：病原菌突破宿主皮肤、黏膜生理屏障等免疫防疫机制，进入机体定居、繁殖和扩散的能力。组成：1. 黏附素（adhesin）：菌毛黏附素：如大肠杆菌菌毛黏附素（普通菌毛）。非菌毛黏附素：如A群链球菌细胞壁的LTA（脂磷壁酸）。2. 荚膜与微荚膜荚膜：如肺炎链球菌荚膜。微荚膜：SPA、M蛋白、Vi-Ag、K-Ag。3. 侵袭性蛋白/酶侵袭蛋白：如G-的型分泌系统分泌的蛋白，可直接注入感染细胞，促进细菌的传播。侵袭性酶类：如金葡菌的血浆凝固酶抗吞噬、抗消化。链球菌：透明质酸酶扩散。1. 细菌的微菌落和生物膜微菌落：是人肉眼看不到的细菌集落，一般为一个克隆。生物膜：不是细菌的简单堆积，而是

14、以微菌落为基本结构单位的有序性“社区”结构，可为不同种属的细菌共同形成（如：牙菌斑）。6. 抗病毒免疫的特点与意义特点：高活性；广谱性；选择性；间接性；相对种属特异性；不同的敏感性。意义：早期中断病毒复制，阻止病毒扩散。第9章 球菌1、SPA：即葡萄球菌表面蛋白A，是葡萄球菌细胞壁的一种表面蛋白，能与人及某些哺乳类动物的IgG分子的Fc段发生非特异性结合，与吞噬细胞的Fc受体争夺Fc段，从而降低了抗体的调理作用，起到了协助细菌抗吞噬的作用。 2、ASO试验：即抗链球菌溶血素O试验，是一项检测患者血清中是否有链球菌溶血素O抗体的中和试验。常用于辅助诊断风湿热。简答题：1. 分析5种致病性球菌的形

15、态与G染色性。分类形态G染色葡萄球菌葡萄串状排列，无 鞭毛、无芽胞。G+A群链球菌球形或卵圆形，呈链状排列,无芽胞，无鞭毛，有菌毛样结构，G+肺炎链球菌菌体呈矛头状或瓜子仁状，成双排列，有较厚荚膜。G+脑膜炎奈瑟菌肾形双球菌，成双排列，大多位于中性粒细胞内，大多有荚膜及菌毛G- 淋病奈瑟菌与脑膜炎球菌同G- 2. 简述SPA及其医学意义。葡萄球菌A蛋白（SPA）：90%以上金黄色葡萄球菌细胞壁表面存在SPA蛋白质，为完全抗原。 SPA与IgG复合物能与吞噬细胞争夺IgGFc 段，具有抗吞噬作用。 SPA应用于协同凝集反应，应用于多种微生物抗原检出。3. 叙述金葡菌的致病物质及所致疾病。致病物质

16、（主要是侵袭性酶和外毒素）：血浆凝固酶、葡萄球菌溶素、杀白细胞素、肠毒素、表皮剥脱毒素、毒性休克综合征毒素1及SPA。疾病：（1）侵袭性疾病 ：局部化脓性炎症（皮肤、器官）； 全身感染（ 败血症、脓毒血症） （2）毒素性疾病：食物中毒；烫伤样皮肤综合症；毒性休克综合症(TSS)；假膜性肠炎（菌群失调症）5. 简述假膜性肠炎。因长期使用广谱抗生素，杀死肠道敏感的大肠杆菌，而肠道耐药菌（主要为艰难梭菌、金葡菌为伴随菌）大量繁殖而引起的疾病，其症状：腹泻，肠黏膜被一层炎性假膜（坏死组织）覆盖。6. 叙述溶血性链球菌的致病物质，所致疾病。1. 致病物质 细菌细胞壁成分脂磷壁酸：黏附，M蛋白：抗吞噬、抗

17、消化，与超敏反应有关。 侵袭性酶类透明质酸酶（扩散因子）： 分解组织细胞间透明质酸。 链激酶(streptokinase,SK,溶纤维蛋白酶)： 纤维蛋白酶原 纤维蛋白酶， 溶解血块，阻止血凝。链道酶(streptodomase,SD,DNA分解酶)： 降解脓液中的DNA，脓液稀薄。 外毒素链球菌溶血素（streptolysin），分SLO，SLS两种。致热外毒素（红疹毒素）2. 所致疾病化脓性：1.局部皮肤和皮下组织感染； 其他系统感染中毒性：猩红热超敏反应性：1.急性肾小球肾炎 2.风湿热：风湿性关节炎、风 湿性心肌炎7. 简述抗O试验。抗链球菌溶血素O试验毒素、抗毒素中和试验 SLO+兔

18、RBC 溶血 SLO+抗O抗体+兔BRC不溶血故：当抗O抗体效价1:400，可作为活动性风湿热、急性肾小球肾炎的辅助诊断。 8. 如何鉴别肺炎双球菌（链球菌）和甲型链球菌？肺炎链球菌能分解菊糖，胆汁或胆盐， 故：可将菊糖发酵试验和胆汁溶菌试验用于肺炎链球菌和甲型链球菌的鉴别。菊糖发酵试验胆汁溶菌试验肺炎链球菌+甲型链球菌-9. 疑是流脑病人，应如何进行的微生物检查？根据病变部位采取痰液、脓汁、血液和脑脊液等。可直接涂片检验，若发现典型的格兰阳性、具有荚膜的双球菌存在，即可作初步诊断。血液或脑脊液须先经血清肉汤增菌后再在血平板上分离培养。注意与甲型链球菌的鉴别。10. 如何预防淋病？成人：防止直

19、接（性）、间接传播性病知识教育，抗生素治疗（性伙伴同时治疗）。新生儿：氯霉素、链霉素滴眼合剂预防。第10章 肠杆菌科名词解释血清学诊断：肥达试验（Widal test）概念：用已知伤寒杆菌O、H抗原和甲副、肖氏、希氏伤寒杆菌H抗原与病人血清作试管凝集试验，检查患者血清中有无相应抗体及其效价。原理：试管凝集试验 诊断菌液 未知抗体 定性、定量 迁徙生长：在固体培养基上呈扩散性生长，形成以菌接种部位为中心的厚薄交替、同心圆形的层层波状菌苔。外斐试验（Weil-Felix test）：普通变形杆菌X19、X2、XK菌株的O抗原与立克次体有共同抗原成分可发生交叉反应，故可用OX19、OX2、OXK代替

20、立克次体抗原与某些立克次体病人血清作凝集反应，以辅助诊断立克次体病。简答题：1. 简述肠道杆菌的共同生物学特性。1) 形态特征：G-中等大小的杆菌，无芽胞， 多数有周鞭毛及菌毛。2) 培养：兼性厌氧，普通琼脂平板培养，肠道SS培养基（选择培养基）分离培养，结果如下： 肠道非致病菌：红色大菌落；肠道致病菌：无色透明小菌落。3) 生化反应：活泼，分解多种糖类、蛋白质。乳糖发酵试验初步鉴别肠道致病菌与非致病菌。肠道非致病菌 乳糖（） 肠道致病菌 乳糖 （-）2. 分析大肠杆菌的致病性。（一）致病物质1) 黏附素：定植因子抗原,（CFA ,）2) 外毒素：志贺毒素（Stx），耐热肠毒素（ST），不耐热

21、肠毒素（LT）3) 其他致病物质：内毒素、荚膜、载铁蛋白、型分泌系统型分泌系统：是指细菌通过绒毛样结构与宿主细胞紧密接触，形成一个孔道，细菌犹如分子注射器将分泌的蛋白直接注入宿主细胞内。LT ST对热稳定性不耐热65C30min灭活耐热耐100C20min亚单位 A、B a、b黏膜受体GM1神经节苷脂不清致泻机理 活化腺苷酸环化酶cAMP ATP活化鸟苷酸环化酶 cGMPGTP 第11章厌氧、分支杆菌、病毒的基本性状名词解释：1.BCG：即接种卡介苗，婴儿和新生儿为主要接种对象，一般在接种后68周如结核菌试验转阳，则表示接种者已产生免疫力，若阴性则应再进行接种。2.有菌免疫：只有当结核分枝杆菌

22、或其组分在体内时才有免疫力，一旦体内的菌体或其组分全部消失，免疫力也随之消失。问答题：1. 如何预防破伤风？（1）.非特异性防治：正确处理伤口，及时清创扩创。（2）.特异性预防：基础免疫：成人接种破伤风类毒素，儿童接种百白破三联疫苗。已有基础免疫：清创、扩创，接种破伤风类毒素伤口污染严重或无基础免疫者：清创、扩创，注射破伤风抗毒素（皮试、早期、足量），同时，在接种破伤风类毒素。（3）.特异性治疗：已病者，进行清创、扩创，注射破伤风抗毒素,抗生素。2.分析结核菌素试验的原理及临床意义。原理：是用结核菌素来测定机体能否引起皮肤迟发型超敏反应的一种皮试，以判断机体对结核分枝杆菌有无免疫力。临床意义：

23、 选择卡介苗接种对象,（-）接种,（+）不接种 测定卡介苗接种后免疫效果,（+）接种成功,（-）重接种。 婴幼儿（或尚未接种卡介苗者）结核病诊断的参考,（+）感染。 测定爱滋病人或肿瘤病人的细胞免疫功能,（-）低下。 对未接种卡介苗的人群作结核分枝杆菌感染的流行病学调查,（+）感染。3.干扰现象：两种病毒感染同一细胞时，可发生一种病毒抑制或抑制另一种病毒增值的现象。4. 叙述病毒的结构、化学组成及功能。病毒的基本结构是由核心和衣壳构成的核衣壳，有些病毒还有包膜和刺突。核心为核酸（DNA/RNA），决定病毒遗传、变异和复制；衣壳为蛋白质，具有抗原性，可以保护核酸，参与病毒吸附易感细胞，与病毒的感

24、染有关。包膜为脂蛋白，构成病毒的表面抗原，与病毒吸附、侵入宿主细胞有关。5. 简述病毒的增殖过程。吸附-穿入-脱壳 -生物合成-组装与释放 6. 分析细菌与病毒的主要区别。特性细菌病毒大小um,光镜检察nm,电镜结构原核细胞非细胞结构核酸DNA+RNADNA/RNA生存方式人工培养基严格的活细胞内寄生增殖方式二分裂复制抗生素敏感不敏感干扰素不敏感敏感第24章 病毒的感染与免疫名词解释垂直感染：病毒由亲代传给子代的方式引起子代病毒感染,如麻疹病毒、巨细胞病毒、HIV及乙型肝炎病毒。潜伏感染：病毒感染后，其基因组潜伏于特定组织或细胞，不产生感染性病毒体，某些条件下，病毒可被激活而致病。 如：单纯疱

25、疹病毒。干扰素：由病毒或干扰素诱生剂刺激机体细胞所产生的一种具有抗病毒等作用的糖蛋白。 简答题1. 分析病毒对宿主细胞的直接损伤作用。一、 杀细胞效应（cytocidal effect）：病毒在宿主细胞内复制完毕，在较短时间内一次性释放大量子代病毒，导致宿主细胞裂解死亡，多见于无包膜病毒。二、稳定状态感染：病毒在宿主细胞内增殖，以出芽方式释放子代，不立即引起宿主细胞裂解、死亡，但可引起宿主细胞变化，多见于包膜病毒。可分为两个作用：（1）、细胞融合：病毒感染后可使宿主细胞膜互相融合形成多核巨细胞。意义：可用于病毒的鉴定、诊断。（2）、受染细胞膜表面出现病毒抗原：意义：易被M、NK、CTL等识别杀

26、伤。三、包涵体（inclusion body）形成：某些受病毒感染的细胞内，用普通光镜可看到有与正常细胞结构和着色不同的圆形或椭圆形染色斑块，可辅助诊断某些病毒性疾病。病毒颗粒的聚集体，病毒增殖留下的痕迹，病毒感染引起的细胞反应物。如：狂犬病毒包涵体：内基小体（Negri body）四、细胞凋亡:细胞内基因控制的程序性细胞死亡，属正常生物学现象。病毒细胞凋亡基因激活细胞凋亡。五、基因整合与细胞转化整合：病毒基因整合于宿主细胞基因中。转化：整合引起细胞遗传性状发生改变（生长与分裂失控）。2. 分析干扰素抗病毒作用机制及作用特点。抗病毒机理：IFN机体组织细胞上IFN受体活化组织细胞抗病毒基因合成

27、抗病毒蛋白（2-5-A合成酶：降解病毒mRNA；蛋白激酶：抑制病毒蛋白合成；磷酸二脂酶：抑制病毒肽链延长和蛋白翻译）组织细胞处于抗病毒状态抗病毒特点：种属的特异性、间接性、广谱性第26章 呼吸道病毒1. 分析流感病毒的变异性与流行的关系。甲型流感病毒最易变异，变异的物质基础是HA和NA，可分为：A.抗原漂移变异幅度小、量变 新的变异株中小型流行B.抗原转变变异幅度大、质变新的亚型世界性大流行第29章 肝炎病毒名解：Dane颗粒：大球形颗粒，球形，完整的HBV病毒颗粒，有传染性问答题1. 比较甲、乙型肝炎的传染源、传播途径和特异性预防。传染源传播途径特异性防御甲肝病人、病毒携带者粪-口1. 减毒

28、活疫苗H2株2. 紧急预防：丙球或胎球乙肝病人，HBsAg携带者（1） 血液、血制品等（2） 母婴垂直传播（3）性传播（1）主动免疫： 第一代疫苗：HBsAg血源疫苗第二代疫苗：HBsAg基因工程疫苗（2）被动免疫：高效价抗-HBs的人血清免疫球蛋白(HBIG)2. 分析乙肝抗原抗体系统、检测及其意义。 抗原组成：外衣壳Ag：HBsAg 、 Pres1、 Pres2内衣壳Ag：HBcAg、HBeAg（1） 表面抗原（HBsAg） 存在：Dane颗粒外衣壳小球形颗粒管形颗粒意义：HBsAg+：HBV感染（患者或携带者）。抗-HBs+：中和抗体，有保护作用，乙肝恢复或具免疫力。（2）PreS1、

29、PreS2：存在于Dane颗粒外衣壳，加强HBV抗原性，辅助HBV吸附至肝细胞，抗-Pres1、Pres2：阻断HBV与肝细胞结合。（3）核心抗原（HBcAg） 存在：Dane颗粒内衣壳和患者肝细胞内，血清中不能检出。 抗-HBc+：无中和作用，HBV在体内复制，具传染性 。 （4）e抗原（HBeAg） 存在：可溶性抗原，存在于血清中。HBeAg+：HBV在体内复制，血清有高度传染性。 抗-HBe+：有一定保护作用，预后良好。 HBV抗原、抗体检测结果的临床分析HBsAgHBeAg 抗HBs抗HBe抗HBcIgG 抗HBcIgG 结果分析+ - - -HBV感染者或无症状携带者+ -+-急性乙

30、型肝炎,传染性强(大三阳)+-+ -+急性感染趋向恢复(小三阳)+-+急性或慢性乙肝，或无症状携带者-+-+乙肝恢复期-+既往感染-+-既往感染或接种过疫苗(有免疫力) 逆转录病毒1. 分析逆转录病毒的主要特性。 球形、80120nm、有包膜，2条单正链RNA，具有逆转录酶、整合酶，复制时有DNA中间体，整合于宿主细胞染色体。2. 叙述HIV的传染源与传播途径。 传染源：HIV无症状携带者、 AIDS病人。传播方式：（1）性接触（同性、异性）（2）血液（3）母婴垂直3. 分析HIV的复制特点、致病机制。复制特点：逆转录：以RNA为模板，在逆转录酶作用下，合成DNA中间体。致病机制 HIV感染C

31、D4+T细胞HIV(gp120）CD4+T细胞（受体CD4）病毒包膜(gp41)与宿主细胞膜融合病毒侵入CD4+T细胞破坏： 细胞融合，形成多核巨细胞 CTL、ADCC、NK细胞的杀伤作用 诱导CD4+T细胞凋亡CD4/CD81.0（正常1.752.1）。 HIV感染单核细胞、巨噬细胞HIV(gp120）单核细胞、巨噬细胞（受体CD4）可长期携带、运输HIV，同时丧失吞噬功能。 HIV感染脑小神经胶质细胞神经细胞损伤引起痴呆。4. 目前应如何预防艾滋病?（1）对献血、献器官、献精液者必须作HIV抗 体检测。（2）禁止共用注射器、牙刷、剃须刀等，对穿刺针、银针必须进行消毒灭菌。（3）提倡安全性生

32、活，使用安全套。（4）HIV抗体阳性妇女，应避免怀孕或用母乳喂养。 狂犬病毒名解：内基小体（Negri body）：狂犬病病毒具嗜神经性，在感染的动物或人中枢神经细胞（大脑海马回锥体细胞）中增殖，可在胞浆内形成嗜酸性的圆形或椭圆形包涵体，称内基小体，对狂犬病的诊断具有重要意义。简答题：1. 如何来预防狂犬病？被犬咬伤后应如何处理？预防： （1）捕杀野犬 （2）加强家犬管理 （3）注射犬用狂犬疫苗处理：（1）伤口的处理： 立即用20%肥皂水、0.1%新洁尔灭或清水彻底清洗伤口， 用70%酒精及5%碘酒伤口消毒。（2）被动免疫（伤口严重）：联合使用高效价狂犬病免疫血清40U/kg对伤口作浸润注射及肌注。（3）主动免疫（暴露后预防接种）：接种狂犬病死疫苗，在咬伤的第0、3、7、14、28d各肌注射1ml，共5次。真菌1.真菌的致病性表现在哪些方面？举例说明。1. 浅部真菌感染（外源性真菌）：手足癣、体癣、股癣、甲癣2.条件致病性真菌感染（内源性真菌/机会致病性真菌）如：白假丝酵母菌（白色念珠菌）引起的鹅口疮。3.深部真菌感染： 新生（型）隐球菌：侵犯中枢神经系统引起慢性脑膜炎。4. 真菌毒素的致病作用急性中毒：毒蕈中毒，慢性真菌中毒：黄曲霉素、青霉素（霉变食物）5. 真菌超敏反应性疾病 敏感患者吸入真菌孢子，引起型超敏反应。如：寻痲疹、哮喘、变应性鼻炎等。word文档 可自由复制编辑